恩替卡韦治疗慢加急性肝衰竭84例疗效观察

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1、恩替卡韦治疗慢加急性肝衰竭84例疗效观也翠芹1张海明2(1辽宁省朝阳市第四医院122000;2辽宁省朝阳县第三人民医院122000)【摘要】目的观察恩替卡韦治疗慢加急性肝功能衰竭(ACLF＞的疗效。方法84例ACLF患者中46例在内科嫁合、冶疗的基础上，加用恩替卞•韦进行抗病毒沿疗。治疗12周后对患者的病毒学及肝功能变化与对照组38例患者进行比较。结果治疗组内科综合治疗和恩替卡韦治疗12周后，血清TBIL,DNA下降,ALB及PTA上升，治疗有效率达72%,显著高于对照组(P〈0.05＞。结论恩替卡韦治

2、疗ACLF是有效而必要的.【关键词】慢加急性肝功能衰竭恩替卡韦【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)51-0173-02慢加急性肝功能衰竭(ACLF)是我国急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭三类肝衰竭中最常见的类型，其发病机制复杂，病死率较高，目前尚无特效治疗方法。恩替卡韦(ETV)抗病毒作用强，起效快，副作用小,临床耐药率低的优点［1］。我院在内科综合治疗的基础上，应用恩替卡韦治疗HBVDNA阳性的HBV感染引起的慢加急性肝衰竭患者，取得了较好的近期疗效

3、,现报道如下。资料与方法一病例资料2008年6月至2012年3月在我院住院的慢加急性乙型肝衰竭患者84例，男性64例，女性20例，年龄32-71岁，平均年龄41岁，均符合2006年《肝袞竭诊疗指南》慢加急性肝袞竭诊断标准。［2］所有病例HbsAg阳性，且HBVDNA≥l×104copies/mL排除HBV以外的其它病毒感染(甲、丙、丁、戊及庚型肝炎病毒，EB病毒，巨细胞病毒及柯萨奇病毒排除自身免疫性,酒精性或药物性等原因导致的ACLF,将患者分为对照组38例及恩替卡韦组46例,两组一般

4、资料有可比性。二治疗方法对照组给予常规内科治疗，包括还原型谷胱甘肽，促肝细胞生长素甘草甜素及人血白蛋白，新鲜血浆等支持治疗.疗程治疗组在上述基础上给予恩替卡韦0.5mg每日一次U服.观察时间为12周,恩替卡韦疗程48周以上。三检测方法观察两组治疗前、后临床表现，定期检测肝肾功能、凝血酶原吋间(PT)、HBeAg定量、HBeAb量、HBVDNA定量，观察并记录药物不良反应。四疗效判断①有效:患者症状消失或缓解,ALT〈5倍正常值；TB≤5倍正常值,ALB〉30g/L,PTA〉60%,无并发症。②无效

5、:肝功能衰竭，病情进行性加重,出现严重并发症，放弃治疗或死亡。五统计学方法：应用SPSS11.5统计软件。采用独立样本t检验;率的比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果一临床疗效比较治疗组46例经内科综合治疗和恩替卡韦治疗后，有效33例，有效率72%,死亡11例,死亡率24%;对照组38例经内科综合治疗有效13例,有效率34%,死亡23例,死亡率61%.两组数据比较有显著差异(P〈0.05).二两组治疗前后肝功指标及PTA变化见表1表1两组治疗前后主要肝功指标及PTA变化表

6、治疗组治疗前后HBVDNA明显下降，对照组变化不明显，两组比较差异性显著P〈0.05.讨论慢加急性肝功能衰竭(ACLF)发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的ACLF，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫冇关。并非是这些肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫吋，大量抗原-抗体复合物产生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL

7、-6)、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生ACLF[3].因此治疗ACLF的关键是抗病毒治疗。本研究治疗组内科综合治疗和恩替卡韦治疗12周后，血清TBIL,DNA下降,ALB及PTA上升/冶疗有效率达72%,显著高于对照组.试验表明，恩替卡韦对HBV具冇强人的选择性抑制作用[4】，对提高慢加急性肝功能衰竭的治愈率有积极意义。参考文献[1]中华医学会感染病分会肝衰竭与人工肝学组和肝病学分会重型肝病与人工肝学组.肝衰竭诊疗指南[」].实用肝脏病杂志,2006,9321-324[2】中华医学会感染病分会

8、肝衰竭与人工肝学组和肝病学分会重型肝病与人工肝学组.肝衰竭诊疗指南[」].中华肝胆病杂志,2006,14(9):643-646)[3]杨绍基、任红主编，《传染病学》(第七版)，北京人民卫生出版社，2011年11月，P31-51[4]HonkoopP,DeManRA.Entecavir:apotentnewantiviraldrugforhepatitisB[J].ExpertOpinlnvesigDrugs,2003,12(4):683-6