在肥胖相关高血压中交感神经激活机制

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1、在肥胖相关高血压中交感神经激活机制硕士研究生:李燕（2005级）导师:李双庆教授Hypertension.2006;48:1-10研究背景随着生活方式的改变，肥胖的发病率逐年上升，已成为一个全球健康问题。肥胖与高血压是密切相关的，但引起高血压的机制还不是很清楚，理解这一过程将会给治疗肥胖相关高血压提供一定的理论基础。一肥胖中交感神经活性的改变动物肥胖1）下丘脑损伤：交感神经活性下降2）过量饮食：交感神经活性上升，更符合人类生活条件。人类肥胖早期观点与动物下丘脑损伤模型的看法一致，但随着研究方法的改进，这一观

2、点发生改变,交感神经活性存在区域不均一性。1）正常血压的肥胖患者交感活性肾脏，骨骼肌脉管系统（20%-30%）↑皮肤，肝肠系膜循环，肾上腺髓质→心脏（40%-50%）↓2）肥胖合并高血压交感活性肾脏，骨骼肌脉管系统↑肝肠系膜循环，肾上腺髓质→心脏↑3）代谢综合症：研究发现，在代谢综合症中，整体去甲肾上素释放增加伴随着肌肉交感神经活性的增加，合并有高血压者尤甚。二肥胖中交感激活的原因正如实验模型中表现的那样，交感神经激活是对过量饮食的适应性反应，或是因为伴随肥胖的一些病理生理改变：高胰岛素血症，高瘦素浓度，呼

3、吸睡眠暂停综合症等。1高胰岛素血症注入胰岛素高胰岛素血症中枢神经系统对舒张血管的反应对控制交感神经释放的前脑直接作用骨骼肌脉管系统交感神经释放增加还存在一个相反的观点，高胰岛素血症是由交感神经兴奋引起的，将在下面解释。2呼吸睡眠暂停综合症夜间睡眠暂停时发生的低氧血症导致交感活性增加，随着时间的发展，可以变为持续的白天交感刺激。3高瘦素浓度瘦素是一种脂肪细胞分泌的肽类激素，由167个氨基酸组成，参与摄食、体重、能量代谢的调节。在肥胖相关高血压中，瘦素的选择性抵抗是一重要机制，即抵抗其减食欲作用造成血浆浓度的上

4、升，但对交感神经的作用没有影响。研究表明，给大鼠注射瘦素，肾脏、前肢血管、心脏的交感神经活性是增加的。这与人类肥胖的交感神经活性改变相平行。那么瘦素对交感神经的刺激可能是其原因。4其他机制1)动脉压力反射敏感性↓交感活性↑肾脏疾病肥胖慢性肾脏疾病肾脏传入神经刺激中央交感神经交感活性↑3)肾素-血管紧张素系统:RASS系统肾脏交感神经兴奋肾素释放增加血管紧张素刺激交感神经？肥胖患者中，RASS系统活性增加，血管紧张素的浓度增高，导致交感神经活性增加。4）生活方式的改变长期精神压力，缺乏运动的生活方式可以导致交

5、感神经活性的增强三肥胖中交感神经激活的结果高血压心输出量增加交感神经激活钠水储留外周血管收缩另外肥胖高血压的发展过程中可能有基因的参与，其中以β肾上腺素受体基因型最为关注，可使其扩血管作用减弱。高血压易感性:交感神经的激活β肾上腺素受体介导的扩血管作用减弱2胰岛素抵抗在肥胖高血压中，由于交感神经激活引起神经血管收缩，导致骨骼肌血流减少，骨骼肌的糖输入减少，最终引起胰岛素抵抗及高胰岛素血症。3产热在肥胖人群中，由于交感神经活性增强导致产热增加四治疗肥胖相关高血压的治疗：体重血压1体重降低和能量限制限制能量即低

6、能量饮食时交感神经活性和血压都是下降的，但在更低体重时正常能量摄入交感神经活性和血压却不再下降。能量平衡对交感神经活性和血压有占优势的影响2锻炼规律的有氧锻炼是降低体重和血压的有效方法，部分是通过交感神经抑制起作用的3降体重药物1）西布曲明西布曲明可以抑制中枢神经细胞对5羟色胺及去甲肾上腺素的重吸收，降低食欲、增强产热。可能增加心血管事件的发生率临床研究表明药物的安全性是被确定的2）β3肾上腺素受体激动剂可以激活交感神经，导致产热增加，最终引起体重下降。3）瘦素或瘦素显效剂可以通过发挥其减食欲作用以达到降低

7、体重的目的，但实验结果却不理想。4降压药物抑制交感神经的降压药物直接对准高血压的神经病理生理过程，但因为抑制产热可能导致体重上升。实验表明，莫索尼定类有咪唑啉因子的降压药虽然抑制交感神经活性，但没有造成体重上升。概括肥胖是以交感神经兴奋为特点的，肥胖相关高血压是神经原性的，是通过神经机制产生和维持的。谢谢