肥胖高血压发病机制探讨

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1、肥胖高血压发病机制探讨林艳华内蒙古通辽市奈曼旗黄花塔拉蒙古族中学028300摘要：随着生活水平的改善，肥胖人群越来越多。研宄表明肥胖和高血压有着密切关系，而且肥胖高血压人群患心血管疾病的概率较高，因此，加强肥胖高血压发病机制研究，对预防心血管疾病的发生異有重要意义。木文认真探讨了肥胖高血压发病机制，以期为预防心血管疾病的发牛.提供参考。关键词：肥胖肥胖高血压发病机制探讨世界卫生组织将肥胖定义为过多或异常脂肪组织堆积。近年来，不同性别、年龄段人群中肥胖占的比例均有所增加，致使高血压发生机率也随之上升,给人

2、们的生命安全构成较大威胁。因此，世界各国非常重视肥胖高血压发病机制的研究，并取得一系列成果，为提高肥胖高血压疾病的预后效果奠定坚实的基础。一、肥胖神经生物学机制1.血清脂联素血清脂联素是牛.物脂肪组织分泌较多的蛋白产物，能影响生物机体内糖脂代谢以及胰岛素敏感性。同时还具有抗动脉硬化、调节血压的功能。体重增加后脂联素使唯一表达呈现下降趋势的脂肪因子，由此可判断肥胖可能产生了抑制脂联素表达的因子。研究证实，脂肪组织敏感性胰岛素抵抗（IR）会给脂联素的表达水平产牛.影响，当肥胖组织减少时脂联素的表达随之升高，

3、使胰岛素的敏感性得到改善。研究证实高血压合并IR患者体内脂联素浓度有所下降，不过高血压、IR以及脂联素血症之间的内在联系并未证实。另外，脂联素基因变异会直接影响脂联素水平，尤其Prs266729基因与高血压之间存在一定的联系，表明脂联素却与高血压确有关系。另外，脂联素对心血管疾病预后作用观点并不统一。部分研宄结果显示，高血清脂联素可降低男性心肌梗死发生率，而低血清脂联素会引起机体出现多种代谢性疾病。但脂联素是否能起到保护心血管的目的并不明确。1.瘦素及瘦素抵抗瘦素由白色脂肪组织分泌，苏与高血压间的联系0

4、前并未得出统一结论。相关专家以动物为对象进行研究，认为高瘦素状态和高血压间存在一定的关联。但在人类中研宄中得出的结论存在分歧：黄蓉［2】等研究证实瘦素和血压存在一定的关系，而Frank［3］等研究认为高血压和瘦素水平无关。生理状态下，瘦素会刺激血管内皮细胞NO,并激活交感神经系统(SNS),其中SNS可引起血管收缩，而NO可起到舒张血管的效果。两者相互作用共冋维持着血压至正常水平。对肥胖者而言如患慢性高瘦素血症肾脏和下丘脑会产生瘦素抵抗，致使NO释放水平降低，SNS增强，引起肥胖者血压升高。另外，选择性

5、瘦素可能仅抵抗能量代谢功能，而不会激活SNS,也会导致肥胖者血压升高。二、胰岛素和IR的关系研究表明超重者胰岛素水平比非超重者高，i高血压前期、高血压以及IR间的正相关性较为明显［4］。另存研究认为高血压和IR存在独立相关性［5】。高胰岛素血症可能是连接高血压与肥胖的重要桥梁，高血压可奋以下原因造成：胰岛素阻碍内皮细胞正常的合成NO,同时还可刺激内皮细胞释放内皮素，使血管的舒缩平衡遭到破坏，进而导致血压升高；胰岛素会间接或直接影响肾小管对钠的重吸收，增加细胞外液容量或致钠潴留，导致心脏负荷加重而引起血压

6、升高；高胰岛素血症通过激活腰交感神经，使机体产生较多的去甲肾上腺素，引起血压的升高；IR影响Ca2+-ATP酶的活性，导致血管平滑肌细胞内的Ca2+浓度增加，使血管收缩导致血压升高；胰岛素奋助于细胞奋丝分裂，进而刺激心脏细胞的增生，结果因心脏肥大而致血压升高。三、肥胖和醛固酮系统间的关系醛固酮系统借助效应分子血管紧张素II(Angll),调节神经内分泌、血压以及电解质。相关专家研究表明体重指数比较高时，血浆中含冇较高浓度的醛固酮和肾素，由此可知肥胖者醛固酮活性较强。醛固酮导致血压升高的原因分为以下几类：

7、肥胖者的血管附近脂肪组织较多，无论是氧化应激效应还是致炎均较强，导致脂肪组织分泌较多的肾素-血管紧张素系统成分。经动物实验证实，脂肪组织分泌的AngII与血管紧张素原具有升高血压和促脂的双重作用；处于肾内的醛固酮系统刺激肾血管收缩，使肾血流量降低，促进集合管对钠的冲吸收，并分泌人量醛固酮，致使血压升高；循环醛固酮系统可提高心肌收缩能力，增大外周血管阻力，致使血压升高；奋研究证实脂肪组织可促进醛固酮的分泌，而醛固酮和Angll之间为协同关系。四、肥胖和SNS间的关系肥胖者交感活性受很多因素影响，例如高胰岛

8、素血症、低胃饥饿素血症、低脂联素血症等，其中瘦素在高血压和SNS亢进间发挥重要作用。肥胖者SNS活性因组织的不同而不同，例如，骨骼肌和肾的SNS活性升高，而心脏SNS的活性会降低或维持在正常水平。另外肥胖者SNS活性还受脂肪分布、种族等因素影响。SNS活性升高和肥胖性高血压间的关系主要体现在：肥胖者肾的SNS活性升高明显；给予患者肾上腺素抑制剂后，血压降低较体瘦者明显；经动物试验验证，将肾交感神经去除，血压和钠重吸收能力降低。如SNS被持续