高血压的发病机制

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1、高血压的发病机制内容提要高血压病因和发病机制123正常血压的形成和调节机制高血压的靶器官损害血压的形成和影响因素1．血压的形成条件动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。（l）心血管系统的血液充盈情况（2）心脏射血情况（3）外周血管阻力收缩压心脏收缩时，动脉血压所达到的最高数值舒张压心脏舒张时，动脉血压下降到的最低数值血压的调节机制神经调节体液调节心血管的自身调节血压的生理调节降压药物交感神经系统血管壁大血管血容量静脉系统、毛细血管等心脏心肌收缩力，心率心输出量血管阻力外周血管β受体阻滞剂×血压相关作用因子利尿剂α受体阻滞剂RAAS阻滞剂钙离子拮抗剂血压＝RAAS系统

2、神经调节交感兴奋：心率加快、心缩力加强血管收缩(肾、小肠、皮肤)骨骼肌的小动脉扩张肾素释放增加肾上腺素分泌增加小气管扩张自主神经：包括交感神经和副交感神经两部分；均支配内脏活动；功能相拮抗；不受意识支配压力感受器机制化学感受器系统体液调节升高血压的激素：血管紧张素II醛固酮抗利尿激素(ADH)去甲肾上腺素(NE)肾上腺素(E)降低血压的激素：缓激肽前列腺素心房利钠激素心血管的自身调节代谢性自身调节机制：组织细胞代谢产物或局部体液因素（CO2、H+、腺苷、K+、ADP等）→毛细血管前括约肌舒张→血流↑（微循环水平）肌源性自身调节：血管内压力↑→平滑肌紧张度↑→血流量较稳定（肾血管较明显）内容

3、提要高血压病因和发病机制123正常血压的形成和调节机制高血压的靶器官损害1.遗传学说2.钠与高血压3.肾原学说(肾素一血管紧张素一醛固酮学说)5.中枢神经系统和植物神经与高血压6.其他因素2.钠与高血压高盐摄人和肾排钠能力减退→钠在体内积聚→血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等的反应性增强→外周血管阻力↑钠潴留→细胞外液量增加→血容量↑→血压↑临床常用的利尿剂主要是减少体内钠而产生降压效应。Page13肾素释放的调节肾素：由肾小球入球小动脉壁的近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。增加肾小管对NaCl和水的重吸收。肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降低神经机制

4、：肾交感神经兴奋体液机制：促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等Page14血管紧张素的生理作用血管紧张素I（AngiotensinI）：对多数组织、细胞来说，不具有活性血管紧张素II（AngiotensinII）：最重要收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮直接促进肾小管对Na+、水的重吸收促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强增强渴觉，导致饮水行为醛固酮醛固酮：是一种类固醇类激素（盐皮质激素家族），作用：是人体内调节血容量

5、的激素，主要作用于肾脏，通过调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。调节机制：醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。3.肾原学说(肾素一血管紧张素一醛固酮学说)血压肾脏血管收缩血管紧张素I肾素底物血管紧张素II肾素水钠潴留醛固酮肾上腺皮质Page17肾素-血管紧张素-醛固酮系统renin-angiotensin-aldosteronesystem血管紧张素原血管紧张素I肾素ACE血管紧张素II缓激肽无活性片断AT1AT2血管收缩血压升高醛固酮分泌水钠潴留交感神经兴奋血管扩张抗细胞增殖调节细胞程序化凋亡非ACE途径血管紧张素II激活前突触和后

6、突触RAS及SNSBrooksDP,RuffoloRR.JHypertens1999;17(Suppl2):S27-S32后突触α1受体后突触AT1受体交感神经元血管紧张素II前突触AT1受体去甲肾上腺素血管(+)ARBRAAS对交感神经的双重激活作用简单说来，RAAS可以通过以下几个途径影响水盐代谢从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良影响促进交感神经活性增加作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高血压作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容量导致高血压参与血管生成和炎症过程ATII和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构增强去甲肾上腺素释放到突

7、触，引起血管收缩。Page194.中枢神经系统和植物神经与高血压大脑皮层兴奋与抑制过程失调→皮层下血管运动中枢失衡→肾上腺素能活性增加→节后交感神经释放去甲肾上腺素增多→外周血管阻力增高→血压上升（5一羟色胺、多巴胺等也可能参与这一过程）精神紧张，焦虑，压抑等应激状态下→交感神经活性亢进→小动脉和静脉收缩→心输出量增加→血压升高5.其他因素内皮细胞功能受损：内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性