肾性高血压的发病机制

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1、肾性高血压的发病机制及诊治进展安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。一、肾性高血压（一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和

2、肾素依赖性高血压。（二）发病机制1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。（1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血压为主。（2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。（3

3、）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高，以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。（4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—8血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。（4）透析相关的高血压（一）基本特征1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。（1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者；（2）恶性高血压伴严重眼底改变者（3）高血压

4、突然发生或突然升高，而无明显家族史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者；（4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除外），并有不明原因肾功能损害；（5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化；（6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围动脉硬化表现者；（7）严重高血压伴低钾血症者；（8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂音；（9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏大小不等，长径相差1.2cm.2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更多，更易进

5、展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事故的发生。随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以，肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展，形成恶性循环。3、各种肾脏疾病都不同程度地伴有高血压8一、肾性高血压的管理标准（一）高血压的临床危害性肾脏是高血压的靶器官，增高的血压通过末梢阻力血管的改变以及其他因素，影响了肾脏的血液动力学，损害血管壁和肾脏内分泌功能，从而导致肾小动脉硬化和肾

6、组织结构及功能的损害。进而被损害的肾脏由于肾内缺血代谢紊乱又会促进高血压的加重。1、原发性高血压：在原发性高血压中，肾血管的损害主要是肾动脉硬化，表现为三种类型：（1）动脉粥样硬化症：肾主干动脉粥样硬化引起肾血管性高血压（肾动脉狭窄），肾内中、小动脉粥样硬化时，阻塞血管远端的肾实质呈楔状纤维化，一般仅出现少量蛋白尿，不导致严重肾功能不全。（2）良性肾小动脉硬化症：小、中等动脉的管壁增厚，管腔狭窄，晚期出现肾脏萎缩。良性肾小动脉硬化症的发生和发展是缓慢而又隐匿的，多在高血压10—15年后发生。少有浮肿、贫血，以夜尿、多尿及低

7、比重尿为主要表现。晚期出现尿毒症（3）恶性肾小动脉硬化：肾小动脉广泛纤维素样坏死，临床上出现高血压脑病、急性心力衰竭、失明、蛋白尿和血尿加重，迅速出现急性肾功能衰竭。2、肾性高血压（1）肾血管性高血压肾脏损害似原发性高血压。（2）肾实质性高血压病人浮肿、贫血较早出现；尿量减少；腰酸、腰痛；倦怠、乏力。实验室：中、重度蛋白尿、血尿、管型尿；尿蛋白为非选择性（大、中、小分子），中、晚期出现尿比重、尿渗透压降低、贫血、低钙及肌酐、尿素氮增高。与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的眼底病变更重，心血管并发症更多，更易进展成

8、恶性高血压。所以，肾实质性高血压预后比原发性高血压差。（二）管理标准：正常高值血压为120－139/80－898mmHg；高血压的诊断标准为：收缩压≥140mmHg；舒张压≥90mmHg；降压目标：一般高血压患者应是140/90mmHg以下，合并糖尿病或肾病等高危病人应降至130/80mmHg以下。慢性