《脑心综合征》ppt课件

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1、脑心综合征（Brain—HeartSyndrome）历史1947年Byer首次报告了中枢神经系统疾病引起心电图上变化,1953年Levine又报导了“蛛血”与EKG变化关系；1954年Burch报导中枢神经系统各种疾病都可以引起EKG变化,特强调“蛛血”,脑血管意外、颅脑外伤、颅内肿瘤及颅内压力增高等。“蛛血”脑血管意外急性期EKG变化达到40%--50%；近年来已取得广泛认同为脑损伤后最常见的并发症，也是最重要的致死因素之一。定义狭义：急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患称为脑心综合征（BHS）或脑心卒中(CCS)；广义：各种颅内疾患包括急性

2、脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种原因所致的颅内高压均可引起心脏损伤，即指各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤。机理研究认为急性脑血管病发生脑与下列六个方面有关：1、神经因素；2、体液因素；3、细胞因子和炎症介质；4、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础；5、脑损伤治疗过程中应用脱水剂，导致电解质紊乱、血液浓缩等，会导致心脏疾病发生；6、非胆碱能神经—肽能神经诱发脑心综合征发生。神经因素由于人体大脑不同部位在人体调节中所起的不同左右，在损伤后表现不同：1、额叶脑挫裂伤---窦性心律失常33%,室上性心动过速33%,其它Q--T间期延

3、长,T波U波出现；2、颞叶血肿—房早20%,T波异常50%,ST抬高；3、鞍底及枕叶病变—1度房室传导阻滞；4、累及到脑干—房颤>200次/分,20%；5、小脑病变—T波变化,一般小脑病灶很少引起EKG变化；6、脑血管造影—ST段压低,P--R周期缩短；7、大脑右半球在心率控制方面占优势，大脑左半球在致心律失常方面起主要作用；8、脑损伤后还可通过延髓调节迷走神经的心动抑制性神经元引起呼吸性心律失常。体液因素儿茶酚胺及肾上腺素水平升高，引起冠状动脉痉挛及收缩，造成心肌缺血及损伤；另一方面造成心肌自律性和异位起搏点增加，导致心律失常。细胞因子和炎症介

4、质血浆内皮素水平增高，它一方面通过强烈的缩血管作用加重心脏负担，另一方面通过抑制心肌乳酸转运和能量代谢，导致心肌损伤；同时本身对心肌组织具有直接毒害作用。基础疾病和病理基础脑心综合征常以两种形式出现，一种是脑—心卒中，既先以急性脑部疾病起病，而后发生心血管病。二是脑—心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。医源性因素不恰当的甘露醇、止、凝血药物使用加重心脏损害。临床表现由于心脏损伤出现的心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心搏骤停等一系列心脏并发症，以及相应的心电图、心肌酶谱、超声心动图和心肌病理组织学的异常改变。心脏损伤心

5、脏并发症改变心电图可分为两种类型，一种为形态的改变，另一是心率和节律的改变。脑心综合征的发生率各家报道不一，大约62％～90％有心电图的异常，以蛛网膜下腔出血发生率最高。有研究表明在各种心电图变化中，心肌缺血发生率最高(44.5％)。其次为窦性心动过速(26.7％)，第3位是左室肥厚(11.1％)。心肌缺血表现为sT—T段异常、Q—T间期延长、显著U波。有些改变酷似急性非透壁性心肌梗死。心电图异常表现为sT段降低或抬高。显著U波早期出现并与低血钾无关。Q—T延长并常合并显著的u波。T波改变，高大直立的T波、双相T波、T波倒置。P波增高，高而尖锐，

6、并随T波增高而增高。心电图异常大多在发病12h～2d内出现；心律失常多在2～7d出现，波形异常可持续l～2周，长者可达4周。心电图改变在病后l周内发生率87.5％，这与急性脑血管病患者脑水肿高峰期大多出现于l周内有关。右基底节区出血致ECG异常。出现广泛ST段下移，T波低平、倒置。如下图双侧基底节区腔梗心电图表现，T波倒置，S-T段水平下移，Q-T间期延长达520ms右大脑中动脉病变致右岛叶梗塞，T波倒置假性心肌梗死研究认为发病后72h内心肌缺血最为明显，随着机体应激状态的缓解，临床症状好转，心电图也完全恢复正常。此种情况被称为假性心肌梗死，系

7、冠状动脉痉挛所致。心电图恢复提示病情好转，对预后的估计有重要意义。心肌酶变化心肌酶在急性脑损伤时升高，其程度与病变范围及意识障碍程度相一致。脑出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明显，二者呈正相关关系。急性颅脑损伤合并骨骼肌损伤时，心肌酶谱特异性降低，及时观察心肌肌钙蛋白T(cTn—T)动态变化更具有参考价值。临床鉴别引起ECG变化是心脏本身疾病还是颅内病灶引起心律失常，尤其是既往存在心肌损害的病人常难以鉴别，因此在治疗中应该动态监测患者的心肌酶、ECG等指标的变化与脑损害的关系。临床一般治疗1、病因治疗：首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常

8、和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常；2、保护心脏功能：营养心肌、改善心肌代谢等；3、防止医源性损伤：甘露醇的使用应注意，对于心