脑心综合征诊治体会

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1、脑心综合征诊治体会作者：程建丽樊泽元俞慧【关键词】脑心随着人民生活水平的提高及我国人口的快速老龄化，脑血管病发病率明显增高。因其死亡率、致残率高，已受到广泛关注，但脑血管病引起的心脏改变，却没有引起人们的足够重视。急性脑血管病时，由于脑血液循环障碍对心血管系统，尤其是心肌有一定的影响，可引起心脏活动的改变，这不仅使脑血管病的病程延长，而且有时可成为病人死亡的直接原因。1资料与方法1.1一般资料自1995～2002年我院收治的脑心综合征20例，男15例，女5例，年龄33～72岁，平均年龄53.4岁，

2、发病前确诊时间30min～6个月。1.2方法（1）20例病人均行颅脑CT或MRI检查确诊为颅脑损伤、占位或脑血管意外。（2）经床旁心脏彩超检查证实患者心脏各房室、瓣膜、主动脉、肺动脉及心包均无异常。（3）ECG或Holter监测出现心律失常、ST段下降、T波明显增大（尼亚加拉大瀑布样改变）、U波明显、异常J波等。（4）心肌酶谱增高，尤以磷酸肌酸激酶、肌―脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明显。（5）儿茶酚胺是肾上腺素的代谢产物，3-甲氨基-4羟苦杏仁酸（Vanillylmandalicacid简称VM

3、A）是儿茶酚胺的代谢终产物，经检测，患者血儿茶酚胺、去甲肾上腺素增高，尿VMA定量>25.25μmol/24h。2结果经院内密切监测及院外追踪（除已死亡5例），15例病人出现的心律失常、心肌酶谱异常及心电图改变随颅脑病变稳定而逐渐恢复正常，完全恢复多在1个月以后。3讨论3.1脑心综合征的概念脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况:（1）心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当

4、脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降>2mm，T波明显增大，左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置，U波明显。（2）心脏发生心梗和出血，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，出血也可见于心内膜下，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌―脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张

5、力的增高，在此基础上常可发生猝死。尸检所见，猝死原因并非并发急性心梗，而均系心肌本身改变，如出血、细胞溶解和坏死，而患者既往均无心肌疾患的病史［4］。3.2脑心综合征的发生机制脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关，出血破入脑室或病变压迫脑干，广泛性脑损害时，脑心综合征的发生率高。颅前凹出血病变影响到额叶的13区和24区，或病变使边缘系统、杏仁核、脑干头端及末梢受损时，易出现心功能障碍。大脑岛叶为心脏活动的皮质代表区，左右侧岛叶对心脏活动有不同的影响。脑卒中常引起心脏自主神经活性改变、心律失常、心电

6、图复极改变及血浆心肌酶谱CPK-MB升高，其中右侧半球卒中后室上性快速心律失常显著多于左侧，而左侧半球卒中后心电图复极改变显著多于右侧。心律失常、心肌酶谱升高均与心脏自主神经活性改变相关，尤其与副交感神经活性降低相关。这种心脏自主神经活性改变随着病程推移逐渐恢复，但完全恢复多在1个月以后，说明卒中后自主神经活动的不平衡可能是导致心脏并发症的基础。有报道用β受体阻滞剂治疗有效也支持这一点［2，3，6］。急性脑血管病变时，影响下丘脑功能，出现植物神经功能障碍;交感神经肾上腺系统发生应激反应;儿茶酚胺、

7、去甲肾上腺素分泌增加，而致神经―体液功能异常;电解质紊乱时，出现低钾、低钠、低氯等致神经调节障碍。以上因素都系脑心综合征的发病机制［1，3～6］。3.3脑心综合征的治疗3.3.1病因治疗首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。3.3.2保护心脏功能甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流。一般对于心肌病，心梗合并脑梗塞（分水岭梗塞、大面积脑梗塞），主张用速尿，不用甘露醇，以减轻心脏负担，避免发生心衰;心脏有缺血性损害时，其治疗与脑梗塞相似，应给予扩容剂、

8、抗血小板聚集、溶栓剂等;用强心药治疗脑梗塞，其目的是增加心脏排血量，从而增加脑血流量，使其半暗带得到恢复，因此，应用强心药不要保守，要提前，出现心脏损伤时，包括肺水肿、肾脏改变，就要用药。3.3.3药物治疗心律失常临床观察发现，大多数治疗心律紊乱的药物对脑心综合征的心律紊乱无效。近年来有报道，用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞剂获得良好效果，常用心得安10～40mg，隔日1次，口服，于1～4h可获得最大疗效，可持续5～6h。若病情要求迅速终止发作可静脉给药，一般1～3mg加入5%～25%