《休克微循环》ppt课件

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1、休克shock广州医学院从化学院病理教研室申力讲授内容概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则休克研究的历史回顾整体水平：shock1743年首次用来描述机体受严重损伤后的危重状态。循环水平：１８９９－１９４０发生机制：血管运动中枢麻痹；治疗：缩血管升压药微循环水平：１９６０－８０发生机制：微循环障碍治疗：改善微循环细胞水平：１９７０－８０稳定细胞膜亚细胞水平：１９８０－９０分子水平：１９９０－清除自由基概述概念根据微循环学说，休克可定义为各种强烈致病因素引起急性循环障碍，使组织微循环灌流障碍，引起重

2、要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性危重的病理过程。讲授内容概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则病因和分类一、病因及分类失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏急性心力衰竭、强烈神经刺激等。二、血液动力学分类低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量高外周阻力皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见感染性休克早期可见按始动环节分类1、低血容量性休克：失血、失液、烧伤等2、心源性休克：大面积急性心肌梗死等引起的急性心泵功能衰竭３、血管源性休克：过敏性休克、部分感染性休克神经源性休克

3、讲授内容概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则休克的发病机制休克的始动环节休克时微循环的变化休克的发病机制正常的血液循环血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环休克发生的始动环节1、血容量急剧减少：失血、失液、烧伤等2、心泵功能衰竭大面积急性心肌梗死等引起的急性３、血管容量扩大：过敏性休克、部分感染性休克神经源性休克休克的发病机制一、休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克二、休克的分期和微循环的变化微循环调节：神经因素--交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+

4、、H+等）----舒张正常微循环休克早期特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流。灌＜流（缺血性缺氧期）水休克早期循环变化的机制与影响发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs具有代偿意义：1.“自身输血”作用；回心血量增加2.“自身输液”作用；3.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；4.血压下降不明显或不下降；不利因素：.组织缺血、缺氧。休克早期微循环改变休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部

5、位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少休克期特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；多灌少流，灌流。（淤血性缺氧期）血液流变性质改变，血流阻力增大。水休克期循环变化的机制与影响机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，

6、组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。休克期微循环的变化休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克晚期特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。DIC形成机制：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。影响：休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。DIC与休克的关系DI

7、C与休克可互为因果，形成恶性循环。休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。出血→回心血量↓→循环血量↓微血栓→组织细胞重要器官功能↓→多器官功能衰竭可溶性纤维蛋白多聚体和FDP→封闭单核吞噬细胞系统→内毒素消除↓→促进休克恶化休克晚期微循环的变化休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，

8、血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。二、细胞损伤机制（一）细胞