血管性帕金森综合征患者血浆hcy测定的临床意义

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1、血管性帕金森综合征患者血浆Hey测定的临床意义田丽张忠波(通讯作者)刘冬青陶丽辛华栋闫明坤(河北省邯郸市第一医院056002)【中图分类号］R446.11+2［文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)23-0126-02【摘要】目的探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hey)的测定与血管性帕金森综合征(Vascularparkinsonism,VP)之间的相关性。方法测定42例VP患者及38例健康对照者的血浆Hey的水平，与对照组相比较。结果VP组患者的血浆Hey水平显

2、著高于对照组(P<0.05)；结论血浆Hey与VP之间存在相关性，对VP患者定期进行血浆Hey的检测，对于VP患者的病情观察，预后判断有着一定的临床意义。【关键词】血管性帕金森综合征同型半胱氨酸高同型半胱氨酸血症血管性帕金寐练合征(Vascularparkinsonism,VP)起病隐袭，临床常表现为表情呆滞、动作减少、慌张步态、强直性肌张力增高，该病临床治疗效果不佳，严重影响患者的生活质量。而近年来有许多研究表明，血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hey)与心脑血管疾病、痴呆、帕

3、金森病等疾病的发生和发展有十分密切的关系。木文即对VP与血浆Hey水平之间的相关性进行探讨。1资料与方法1.1研宄对象木文病例均为2009年6月〜2010年6月于我院就诊的门诊及住院患者。其中VP组患者42例，男24例，女18例。年龄44〜71岁，平均年龄(58.17±8.74)岁，VP组的入选标准：①存在4个帕金森综合征症状(震颤、强直、运动迟缓、步态障碍)中的2个；②存在脑血管病灶，病灶位于双侧基底节区，直径小于5cm;③排除其它可致帕金森综合征的变性疾病；④除外明显的脑积水；⑤

4、无服用可致帕金森综合征的药物。正常对照组40例，男22例，女18例。年龄42〜70岁，平均年龄(57.35±8.96)岁。各组年龄差异无显著性，均除外甲状腺、肝肾功能明显减退、自身免疫性疾病及代谢性疾患等慢性疾病，近期无服用维生素B12、维生素B6、叶酸等药物史。1.2方法所有被检者均晨起空腹抽取静脉血，装于促凝管中，2小吋内送检。Hey检测应用采用循环酶法，按照德赛诊断系统(上海)冇限公司提供的同型半胱氨酸试剂盒方法进行测定。1.3统计学处理利用SPSS13.0版本软件包进行统计，

5、各组间比较采用t检验。2结果表1各组血浆Hey检测结果(x-±s)注:与正常对照组比较，*P<0.05o3讨论本研究结果显示，VP患者的血浆Hey水平显著高于年龄、性别相匹配的正常对照人群，血浆Hey水平与VP之间存在一定的相关性。Hey是一种含硫氨基酸，是甲硫氨酸的中间代谢产物，在正常人体内含量很少，人体内不能合成，必须由食物供给。导致Hey升高的因素有：1、遗传性因素［1】：包括Hey合成过程中各种酶的缺陷；2、环境与饮食因素［2］:如缺乏B族维生素、叶酸等。3、此外血浆H

6、ey还与血胆固醇水平、血压水平呈正相关，慢性肾衰、甲状腺机能减退也可导致Hey升高。在体内Hey主要通过再甲基化和转硫途径进行代谢，代谢过程中依赖于叶酸、维生素B12、维生素B6等辅酶。高Hey血症可加重动脉硬化，使脑梗死的发生率增加［3】。并且B前己经在动物实验中发现，Hey增高可加重多巴胺神经元的损害［4】。其主要途径包括:(1)Hey引起细胞内质网处于应激状态，细胞内基因表达谱发生改变。细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH2PX)等抗氧化酶的表达被抑制，使机体不能及吋清除体内产生的活性氧类物质，

7、而导致氧化应激的发生。(2)氧自由基增多可以引起脂质过氧化、破坏生物膜激活核转录因子-kβ，引起凋亡细胞内氧化-还原状态的改变，导致体内活性氧类物质不能及吋清除，从而导致氧化应激［5】。(3)Hey可使胞浆ca2+浓度明显增加，并呈正相关效应。而细胞内ca2+浓度可以加重对细胞DNA的损伤[6]。(4)Hey还可以促进动脉血管平滑肌细胞的增生，加速LDL的氧化，增加泡沫细胞的形成和血小板粘附聚集，导致患者脑内微小动脉管腔闭合，造成低氧状态。而纹状体区的祌经元对缺氧敏感，导致神经元变性坏死

8、，神经元之间联络减少，传递信息功能减低，从而产生相应的帕金森症状[7】。本研宄表明，VP患者的Hey水平显著高于正常对照人群，Hey与VP发病之间可能存在相关性。但究竟高Hey是VP的诱发因素，还是VP发生以后伴发Hey增高，仍需大样本的研宄进-步来证实。而在临床实际工作中，对VP患者常规进行血浆Hey水平的检测，对VP患者的病情观察，预后判断有着一定的临床意义。参考文献[1]YanoH'NakasoK,YasuiK,etal.MutationsoftheMTHFRgene(428