血管性帕金森综合征ppt课件

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1、1血管性帕金森综合征VascularParkinsonism北京大学第一医院神经内科孙相如2血管性帕金森综合征(vascularparkin-sonism)的概念是1929年首先由Critchley提出。他称之为arterioscleroticparkinso-nism,其临床表现分为五型：Ⅰ型：最常见，其特征有肌强直、刻板面容、步态呈小步、没有震颤；Ⅱ型:附加有假性球麻痹的表现；3Ⅲ型：附加有痴呆和尿失禁；Ⅳ型：呈现有锥体束损害体征；Ⅴ型：附加小脑体征。Critchley提出VP是由基底节多发血管病变（动脉硬化性或梅毒性）引起的、以异源性的综合征谱，而非特指的原发性。4对此一些学者有不同

2、意见，Schwab&England(1968)和Parkes等（1974）认为在某些PD病人中，合并有血管病变，可以说明这些重叠现象。Critchley本人在多年以后(1981),也更正了他的基本观念：动脉硬化是PD的一个可能的病因；考虑到它在临床和病理两方面均不同与PD,因而称这个病为：“arterio-scleroticpseudoparkinsonism”5到目前为止，将VP作为一个神经病学疾病实体，尚有争论。例如：国际疾病分类第九版（ICD-9，2005）332.0中，没有说明动脉硬化性和特发性帕金森综合征之间的任何区别。VP的临床诊断很困难，神经病理检查仍然是金标准（Jellin

3、ger,2002）。然而其病理学改变缺乏特异性，大多是小血管病的改变VP是独立疾病？是脑小血管病的变异型？(Zijlmans等，2004)6血管病变所致的帕金森综合征：脑血管病变，几乎可以引起任何神经病学症状的群集；它取决于病变的部位和其他因素，帕金森综合征也不例外。71.帕金森综合征与脑干病变8临床资料证实，局灶性的脑干出血性和缺血性卒中可以产生对侧帕金森病样的体征。这些病例，均具有一侧帕金森样体征的中风表现，是黑质或者黑质-纹状体通路缺血性或出血性病变所引起的、合乎逻辑的结果；构成了最直接的VP实例。9还应具有血管病的特征：急性起病，非进行性；随时间可自发改善；L-dopa治疗有效；病

4、理检查无Lewybody；这样的病例是极罕见的,大多数病人具有附加的表现，与损害的区域是一致的，例如：基底动脉闭塞除了帕金森综合征外，还应该有其他脑干功能不全症征。10血管损害不一定是动脉硬化，曾有一侧静止性震颤、两侧锥体束征、对L-dopa治疗有效的，曾有大脑脚、丘脑下部的动静脉畸形所致的蛛网膜下腔出血后七个月的25岁的病人的报告。(Defer等，1994)11血管病变有诸多报告：CNS血管炎(Fabiani等，2002)风湿性动脉炎(Ertan等，1999)系统性红斑狼疮(Tan等，2001)抗磷脂综合征(MilanovBogdanova,2001)夹层血管内凝血(Yoritaka等，

5、1977)某些神经感染，例如梅毒(Critchley,1929)12另外，急性、亚急性帕金森综合征还可以由性小脑幕切迹疝压迫脑干引起，见于创伤性或高血压性脑血肿，病原可能是高血压或动脉瘤破裂。自1964~1997年有多个报道。某些病例中，血肿清除后帕金森症状改善(Sanada等，1996)，但也有些病例症状持续，常L-dopa有效。(Trosch&Ransom,1990)132.帕金森综合征与基底节病变14豆纹动脉区域缺血性梗塞一侧帕金森综合征最常见的原因，这些病例，急性发病、伴随支持性影像学资料，均提示血管性病原。一侧亚急性帕金森综合征、伴随有CT对侧基底节(BG)单一腔隙梗塞，由Laz

6、zarino(1990)描述。15其临床表现不能与PD区别，病理检查显示：基底节有广泛的腔隙梗塞，而没有与PD共存的证据。(Murrow等，1990)然而，对BG腔隙性脑梗塞按尾状核、豆状核、以及此二核再分组研究显示，其与临床表现无相互关系。(Reider-Groswasser等，1995)16BG的腔梗：常无帕金森综合征的表现；甚至完全无症状;如出现锥体外系症状，常不对称;与腔隙灶的侧向无恒定的相互关系。(Inzelberg等，1994)。17CO中毒:被证明系血管源性的损害CO选择性易损害某些特殊脑区，例如：中心白质、GP和海马；CO中毒后的帕金森综合征见于CO中毒脑病患者的10%；1

7、8最常见的体征是：对称性强直、运动减少、面具脸、眉间征(+)、强握、短距步态和后退态、无静止性震颤，偶有姿势性震颤；帕金森综合征出现的潜伏期从2W~6Mon,最常发生在CO暴露的一个月之内；19所有病人均具有轻至严重的认知功能损害;其他常见的症状有缄默、步态障碍和尿失禁，极端的病例可至全面的无动性缄默，以至完全卧床；L-dopa或抗胆碱能药物均无效；近80%的病人在6个月内可自发改善或恢复。20影像学改变：头颅MRI，在