创伤后脂肪栓塞综合征诊断和抢救治疗

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1、创伤后脂肪栓塞综合征诊断和抢救治疗作者：曾跃林，陈铖，卢吉平，宁晓颖［摘要］目的探讨脂肪栓塞综合征的早期诊断和治疗。方法回顾性分析创伤后脂肪栓塞综合征16例患者的临床资料。结果经过早期诊断和及时的处理，取得满意效果。结论对创伤性骨折特别应警惕脂肪栓塞综合征的发生并及时处理。［关键词］创伤；脂肪栓塞综合征；诊断；治疗脂肪栓塞综合征（fatembolismsyndrome,FES）是创伤特别是骨折严重的并发症。临床表现以意识障碍，皮肤和黏膜有出血点，低氧血症和急性呼吸功能不全为特征的综合征。FES绝非少见，而且误诊或漏诊率较高，无特殊药物治疗，预防和早期诊断及恰当的对症处理，影响着FES的预

2、后［1］。本文总结我院从1986～2004年收治的此类患者16例。现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组16例，男14例，女2例。年龄21～62岁，平均41岁。致伤原因：车祸13例，坠落伤3例。主要骨折部位：股骨粗隆间粉碎性骨折4例，股骨干骨折7例，胫腓骨粉碎性骨折5例。患者于外伤后12～72h内发病，多以呼吸系统或中枢系统的表现为起病。表现为呼吸浅快、气促、呼吸困难、呼吸频率＞30次/min，伴有胸痛、发热、大汗、心悸等，查体T＞38℃，P＞120次/min，神志恍惚、烦躁不安、谵妄，腋下胸腹部及眼结膜散在出血点，甚至出现二便失禁，昏迷抽搐，双肺可闻及湿音等。血气分析均为低氧血症（P

3、O2＜60mmHg）；血常规：血红蛋白下降、血小板减少；胸部X线片示肺纹理增多或散在斑片状阴影，而呈暴风雪样表现仅1例。颅脑CT示脑水肿2例。1.2抢救措施给予吸氧，地塞松40～60mg/d，低分子右旋糖酐500～1000ml/d、利尿剂、白蛋白、抗生素、能量合剂等措施，同时注意水电解质的平衡治疗等。疗程2～11天（平均3天），意识语言恢复，呼吸平稳，皮肤黏膜出血点逐日消失，症状逐日好转。本组除1例死亡外，其余均痊愈出院。2讨论2.1脂肪栓塞综合征的临床诊断FES是指在严重创伤，特别是管状骨折，伴有广泛脂肪组织挤压，因组织内脂肪滴进入血液循环引起血液流变学异常改变为基础，肺部改变致肺功能

4、障碍为主，并有中枢神经系统异常的一组复杂多变的临床综合征。骨折合并脂肪栓塞综合征，死亡率达6%～35%［2］。根据修改的Gurd诊断标准，本病诊断标准有：（1）主要标准：点状出血，呼吸系统症状和肺部X线表现，头部外伤以外的脑症状。（2）次要标准：动脉血氧分压＜8kPa；血红蛋白＜100g/L。（3）参考标准：脉快，发热，血小板减少，尿中出现脂肪滴，ESR快，血清脂肪酶上升，血中有游离脂肪滴。在上述标准中主要标准2项，或主要标准一项而次要标准或参考标准在4项以上者，可以确诊。如无主要标准，只有次要标准1项及参考标准4项以上者，可拟诊为隐形脂肪栓塞综合征。临床上可分为爆发型、典型型、非典型型

5、。（1）爆发型：伤后短时间清醒后，很快发生昏迷、谵妄、昏睡，有时出现抽搐等脑损伤症状。72h死亡，由于发病突然，来势凶险，常来不及抢救，常无典型出血点和X线片肺部改变，本型多在尸解时才能明确诊断。本组有1例。（2）典型型：临床最多见，伤后12～24h清醒后，发热，脉搏快，有呼吸系统症状，肺部X线片呈全肺暴风雪状阴影，脑症状、谵妄、昏迷、痉挛，有心动过速、血压下降及心血管系统症状，有结膜和胸前皮肤出血点，血清脂肪酶上升，血沉增高，低氧血症等。本组有13例。（3）非典型型：一般轻症患者，缺乏典型症状，常易于忽略，常在手术和搬动时转变为爆发型和典型型。本组有2例。2.2脂肪栓塞综合征的发病机制

6、FES发病机制尚不明确，多数学者认为，几乎所有长骨骨折患者均有脂肪栓塞，脂肪栓子本身的作用是FES错综复杂病理生理中的一个环节。脂肪栓子的主要成分为游离脂肪酸，对肺实质及毛细血管内皮细胞产生强大毒性作用，致脑血管收缩，出现严重低氧血症，加重脑损害［3］。骨折局部破裂的脂肪细胞和脂肪滴是脂肪栓子的主要来源。而创伤后开放的静脉和骨折处血肿形成，局部压力增高，又是促使脂肪滴进入血液的原因。2.3脂肪栓塞综合征的抢救和治疗在骨折患者的抢救中，尽量减少搬动，伤肢尽快制动而减少骨折断端活动及组织再损伤。严重创伤后应及时补充血容量，防止和治疗休克，早期预防FES的发生。一旦FES可疑或确诊，临床医师应

7、高度重视，尽快采取如下措施治疗抢救：（1）呼吸支持治疗：吸氧，使病人动脉氧分压维持在9.33kPa以上，必要时行气管切开或呼吸机辅助治疗。（2）应用肾上腺皮质激素：氟美松20～80mg/d或地塞米松40～60mg/d，或氢化可的松1.0～1.5mg/d，用2～3天后减量使用。大剂量时可使Cap壁的通透性恢复正常，增加表面活性物质分泌，恢复肺泡表面的正常生态，有助于肺部通气功能的恢复。（3）保护脑部：减轻脑损害，降温，用冰袋冷敷减少耗