络脉舒通颗粒对急性心肌梗死急诊pci患者心肌保护的的研究论文

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1、山东大学硕士学位论文英文缩略词表ＰＣＩｐｅｒｃｕｔ锄ｅｏｕｓｃｏｒｏＩｌａｒｙｍｔｅｒｖｅｎｔｌｏｎ经皮冠脉介入疗法ＡＭＩＡｃｕｔｃＭｙｏｃａｆｄｉａｌＩｎｆ缸ｃｔｉｏｎ急性心肌梗死ＣＡＢＧＣＲＰｃｏｆｏｎａｒｙａｎｅｒｙｂｙｐ罄ｓＣ・ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｇｒａ钡ｉｎｇ）冠状动脉旁路搭桥术Ｃ反应蛋白ＩⅣＥＤＤＬｅ缸ＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＥｎｄ．ｄｉ雏ｔｏｌｉｃＤｉ锄ｅｔｅｒ左室舒张末内径ＬⅣＥＳＤＬｅｆＩＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＥｎｄ—ｓｙｓｔｏｌｉｃＤｉｓｍｅｔｅｒ左室收缩末内径【ⅣＥＦＬｅＲＶｅｎ伍ｃｕｌａｒｅｊｅｃｔｉ

2、ｏｎＦｍｃｉｏｎ左室射血分数６原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出币＿要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名：盛ｇ丛日期：地巨ｚｚ二之关于学位论文使用授权的声明本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行

3、检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。（保密论文在解密后应遵守此规定）论文作者签名：扬左丛导师签日期：坦垄丝二芏山东大学硕士学位论文络脉舒通颗粒对急性心肌梗死急诊ＰＣＩ患者心肌保护的研究研究生杨大成指导教师陈玉国教授中文摘要目的：急诊经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）已成为ＳＴ段抬高型心肌梗死的首选方法，可以挽救缺血心肌，但是，血管再通后仍存在再灌注损伤和无复流等问题，减弱了血管再通对心肌的挽救作用，不利于心功能的恢复。再灌注就象双刃剑，通过改善心肌氧供和限制心肌细胞“自溶”来减少梗死面积，同时也可以增加心肌损伤。影响再灌注损伤及其严重

4、程度的因素有很多，如缺血时间、侧支循环、需氧程度和再灌注条件等。心肌缺血再灌注损伤常见的临床改变包括心肌顿抑、再灌注心律失常、微血管功能失调和心肌细胞的凋亡等。心肌顿抑是常见的再灌注损伤，其持续时问大于缺血时间，心肌顿抑是造成心肌缺血迸一步发展的重要因素，它可以导致心衰的加重。在心肌再灌注过程中常有心律失常的发生，其中以室性心动过速和心室纤颤最为常见，其发生机制可能与钙超载及动作电位时程的不均一性有关。微血管功能失调，缺血所致白细胞激活与血管内皮细胞相互作用，是造成微血管损伤的主要因素。由于白细胞浸润、氧自由基的产生、补体系统的激活而导致的再灌注损伤，可通过增加远端

5、血管阻力刺激小动脉痉挛，中性粒细胞与内皮细胞发生固定粘附，导致微血管机械阻塞。这种微血管功能失调似乎也发生在非梗死相关血管，提示心肌缺血可以通过释放细胞激素来刺激心肌细胞的炎性反应。因此，心外膜血管再灌注后的微血管功能失调可能是由多种因素相互作用的结果。心肌细胞的凋亡：再灌注早期，心肌细胞的痉缩及大量山东大学硕士学位论文氧自由基产生可造成细胞的损伤，使心肌细胞发生凋亡。Ｆｌｉｓｓ等发现缺血再灌注的大鼠心肌有典型的凋亡形态学改变和ＤＮＡ梯状电泳改变，说明在心肌的缺血再灌注中存在着细胞凋亡。白细胞激活，激活的中性粒细胞与血管内皮细胞发生固定粘附，导致微血管机械阻塞，并可

6、释放出大量的炎性介质。不但可改变自身的结构和功能，而且使周围组织细胞受到损伤，导致局部炎症反应。再灌注过程中，激活的中性粒细胞能粘附并聚集在梗死相关血管，可加重梗死区的炎症反应。其他有研究表明肾素一血管紧张素系统、血小板的聚集与释放、补体系统也可能是再灌注损伤的机制之一。总之炎症在再灌注损伤和无复流中起着重要作用，且ＰＣＩ可致炎症反应。ＰＣＩ术后血清自细胞介素．６（ＩＬ一６）、及高敏Ｃ反应蛋白（ｈｓ．ｃＲＰ）升高。如何减轻再灌注后的炎症反应、保护心肌、改善心功能是目前西医治疗的一大热点。本研究通过探讨络脉舒通对急诊ＰｃＩ患者白细胞介素．６ｍＲＮＡ（ＩＬ．６ｍＲＮＡ）

7、、ｈｓ．ＣＲＰ的影响，研究中药对再灌注后心肌的保护作用及机理。探讨络脉舒通颗粒对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）患者再灌注后心肌的保护作用及可能机制。方法：选取２００４年８月一２００６年３月在山东大学齐鲁医院住院的，６１例ＳＴ段抬高性心肌梗死患者，均符合２００１年中华心血管病杂志关于“急性心肌梗死诊断和治疗指南”的诊断标准。其中男５１例，女ｌＯ例。在取得患者知情同意后将其分为２组，一组予以常规治疗并佐以络脉舒通颗粒治疗，为治疗组，另一组仅予以常规治疗，为对照组。治疗组３０例，其中男２５例，女５例，年龄（６ｌ±９）岁；发病时间Ｏ．５一１１．５小时。