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时间:2018-11-27
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1、慢性呼衰患者并顽固性心衰的临床处理[摘要]目的:了解慢性呼衰并发顽固性心衰的处理方法,临床正确处理好顽固性心衰对降低慢性呼衰的病死率有积极意义。方法:总结分析顽固性心衰的诊断,心衰的病因和诱因的控制,心衰的并发症,心衰的临床处理,心衰的可逆性。结果:只有在心肌发生严重的不可逆损伤时,才会发生真正的顽固性心衰,慢性呼衰并发顽固性心衰的患者多因呼衰严重、心衰加重或呼衰心衰处理不当或有并发症而心衰处理棘手。结论:对每一位慢性呼衰并发心衰的患者应做到诊治恰当,而不宜轻率的以顽固性心衰难治而放弃积极的综合治疗。[关键词]慢性呼衰;顽固性心衰;临床处理 慢性呼衰患
2、者常有右心衰,并且因支气管肺部感染而使呼衰和心衰加重,但一般来讲,经过积极消炎、通畅呼吸道、合理氧疗和适当选用利尿剂等措施,能使呼衰得到纠正,右心衰缓解。只有少数患者虽然经过上述治疗,包括慎重选用强心剂等,心衰仍未纠正,甚至加重并出现全心衰,即慢性呼衰并发顽固性(或难治性)心衰。顽固性心衰是慢性呼衰急性加重常见的死亡原因。因此正确处理好顽固性心衰对降低慢性呼衰的病死率有积极的意义。 1顽固性心衰的诊断是否正确 慢性呼衰患者缺氧、二氧化碳潴留、高黏血症、低渗血症等病理环节综合存在,不久就会出现肺血管及右心室受累,直接影响肝、肾等重要脏器功能。因此首先需排除
3、与顽固性心衰相似而并非顽固性心衰的一些病症,以免延误治疗。在慢性呼衰急性加重时易被误认为顽固性心衰的疾病有:①肝硬化并腹腔积液,常见原因为慢性肝病肝硬化所致的门脉高压,在慢性呼衰患者由于长期缺氧及轻度右心功能不全亦可引起肝硬化,但病者仍可平卧,颈静脉怒张及下肢水肿不重,可以鉴别。②功能性肾功能不全综合征,由于慢性缺氧、二氧化碳潴留等病理因数及长期应用氨基糖苷类抗生素,可引起肾脏损伤、肾功能衰竭或有慢性肾炎,出现全身水肿甚至全心衰竭,但由于尿常规及肾功能改变明显,亦好区别。③营养不良低蛋白血症,慢性呼衰患者消化功能均很差,长期难以进食,蛋白质摄入量少,加之有医
4、生在治疗中忽视营养疗法,致使病人低蛋白血症明显,出现全身水肿而误视为心衰加重,只要仔细检查亦好鉴别。 2心衰的病因和诱因是否控制 慢性呼衰形成顽固性心衰的原因主要是反复发生的支气管肺内炎症、长期缺氧、严重的高黏血症、多次加重的CO2潴留、酸中毒及电解质紊乱等影响肺动脉小血管,引起血管痉挛,并发生机化、僵硬、变窄,肺血管床大量减少,肺血管顺应性降低而阻力增大,致使肺动脉压持续进行性增高,右心负荷加重,导致严重右心衰竭甚至全心衰竭。对于这种心衰,首先应积极治疗加重的呼吸衰竭。鉴于慢性呼衰多因慢性支气管的急性感染而加重,因此控制感染尤为重要。我们常选用大剂量青
5、霉素静滴或红霉素加氯霉素或头孢菌素加氧哌嗪青霉素等治疗,以对抗铜绿假单胞菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌等细菌引起的感染。对氨基糖苷类抗生素选用应慎重,因为在心肺功能严重障碍时肾功能必受影响。对于氧疗,要坚持低流量持续鼻导管加温湿化给氧,吸入冷的干燥氧对呼吸道有刺激作用,使痰液黏稠,加重肺心衰。对于加重心衰的诱因,大部分存在输液量过多、输液速度过快及输液不合理的现象。3是否有加重心衰的并发症 慢性呼衰患者常因存在电解质紊乱、酸碱失衡、高黏血症及多发性肺梗塞等并发症使心衰进一步加重:①电解质紊乱,慢性呼衰患者常因进食少和应用利尿剂不当,易发生低钠、低钾、低氯甚至
6、碱中毒。共同表现为乏力、厌食、恶心、顽固性水肿、尿少等。低钾致心率紊乱加重心衰,对洋地黄耐受性降低而影响心衰治疗效果。低钠有缺钠性和稀释性低钠两种,缺钠性可使血容量减少,循环衰竭加重,如应用利尿剂可使病情加重,甚至使病人死亡;稀释性低钠,水钠潴留引起进行性顽固性水肿,并加重心衰。低氯易致碱中毒,加重缺氧,可引起顽固性心衰,用利尿剂效果差。②多发性肺梗塞,慢性呼衰患者长期缺氧,可刺激骨髓造血功能,致红细胞异常增生,引起高黏血症,又因长期卧床,大量应用利尿剂,而加重血液浓缩,增加黏性。血黏度的增加诱发血栓形成,栓子反复脱落,可造成多发性肺梗塞,使心衰顽固,不易控
7、制。因此对紫绀臃肿型顽固性心衰患者应提倡抗凝及溶栓治疗。 4心衰治疗是否恰当 慢性呼衰并发心衰为轻中度心衰,经吸氧、消炎、平喘、适当利尿及强心等治疗,病情很快改善,但对顽固性心衰患者,各项治疗必须完全恰当,方可改善心衰。目前治疗心衰四大原则为限制体力活动、增加心肌收缩力、重建体液平衡、减轻心脏后负荷。在临床实践中,有以下几个方面处理不当:(1)休息不够,体力休息已引起重视,但脑力却被忽视,常因情绪不好致心衰加重而死。(2)水盐摄入过多,摄入过多钠盐引起钠潴留致心衰加重。严重心衰时抗利尿素分泌常增多,可发生原发型水潴留,所以必须限制水的摄入。仅限钠不限水易
8、致水中毒,有时进水少易致痰液黏稠,加重呼衰,因此,必
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