顽固性心衰的处理

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1、顽固性心衰的处理    １０月１６日上午，在临床心脏病学课程报告会上，安贞医院刘晓惠教授就顽固性心力衰竭的治疗作了精彩的演讲。    顽固性心衰是指在合理用药治疗的基础上，患者在休息或轻微活动中出现症状或症状恶化，心功能为Ⅲ－Ⅳ级，射血分数（ＥＦ）＜２５％。顽固性心衰具有“四高”的特点，即死亡率高，发病率高，住院率高，医疗费用高。临床上需要从４个方面加以评估：①诊断的准确性；②识别可逆诱因；③药物应用是否合理；④对血流动力学进行评估。    顽固性心衰的治疗可以从以下４个方面予以考虑：①症状性治疗：根据血流动力学特点将顽固

2、性心衰分为有／无液体潴留ｗｅｔ／ｄｒｙ和有／无低灌注征象（ｗａｒｍ／ｃｏｌｄ）。Ｗｅｔ＋ｗａｒｍ型：联合应用袢利尿剂，静脉应用硝酸甘油，不需要应用正性肌力药；Ｗｅｔ＋ｃｏｌｄ型：采用血管扩张药改善临床症状，静脉应用硝普钠时，在有创导管的监测下进行效果较好，稳定后改用血管紧张素转换酶抑制剂或肼苯达嗪＋硝酸酯；Ｄｒｙ＋ｃｏｌｄ型：临床多较稳定，但症状一旦加重，口服药物通常无效。②顽固性水肿：治疗成功的关键在于识别和控制液体潴留。③稀释性低钠血症：最常见于大量利尿、限盐、未限液量的患者，可采用渗透性利尿治疗（甘露醇１００～１

3、２５ｍｌ＋西地兰０．２ｍｇ或多巴胺２～３μｇ／ｋｇ／ｍｉｎ＋速尿４０～２００ｍｇ）。真性低钠血症的恶心和嗜睡症状较重。④心肾综合征：多见于有基础肾脏病和／或长期高容量负荷患者。肾前性肾功能不全最常见，表现为尿少、低血压，利尿剂和扩血管药物的疗效差，可给予静脉洋地黄或多巴胺＋利尿剂治疗。具体：随着对心血管疾病危险因素认识的不断加深和防治力度的加大，冠脉介入治疗技术日渐娴熟，尤其是药物支架显著降低血管的再狭窄率和靶血管血运再建率，冠心病治疗进入了新的时代。基于这些进展，美国流行病学研究调查1992～2002年10年间，心血管疾

4、病死亡率的变化，结果显示：10年中，心血管总死亡率下降54.2％，冠心病死亡率减少61.7％，脑卒中死亡率降低61.8％，但因心力衰竭的死亡则增加109.7％。因而，降低心衰发生率，减缓心衰进程，提高顽固性心衰病人的生存率是心血管医生面临的挑战。一、顽固性心衰的重新评价尽管合理的药物治疗，病人仍在休息或轻微活动中出现症状或症状恶化称之为顽固性心衰。往往这些病人心功能在III～IV，左室射血分数＜25％。临床上在考虑其他治疗方案前，要对病人进行包括以下四个方面的重新评估：1．诊断是否正确病人是慢性心衰还是顽固性心衰？是左心衰

5、、右心衰还是全心衰？是收缩性功能不全、舒张性功能不全还是两者兼有？临床上仅重视收缩功能，而忽略舒张功能，导致大剂量或多种强心药物的应用。2．造成心衰加重的诱因没有识别出心衰加重的诱因，是治疗失败的常见原因之一。常见诱因为缺血、感染、快速心律失常、精神或体力负荷增加、肺栓塞、未控制的高血压、高动力状态、水钠潴留及不合理药物的服用等。根据心血管病流行病学资料的统计，50％～70％顽固性心衰的病人为冠心病，可逆性缺血是最常见而最易被遗漏的诱因，尤其是无症状的心肌缺血。加大β受体阻滞剂剂量或进行血管重建术（PCI或CABG）治疗可

6、以改善这些病人的症状，病人LVEF＞35％时容易考虑血管重建术的治疗，而LVEF＜35％因危险性增加而使这种治疗受限。水钠潴留也是心衰加重常见的诱因。顽固性心衰病人由于长期静脉压升高，造成消化道淤血，食欲下降，临床上又应用过利尿剂，病人临床上没有表现出显性水肿，此时，医生往往没有很好的查体（颈静脉和肝脏），加之服用扩血管药物，导致血压偏低，就错误判断为容量不足，造成不敢应用大剂量利尿剂，反而，给予静脉补液治疗使临床症状进一步加重。明确是容量负荷过重还是容量不足，最简单的办法就是测定静脉压，避免治疗上出现原则性错误。3．药物

7、的合理应用包括剂量和用法、负性肌力药物、药物之间相互影响以及病人的顺从性。虽然已使用治疗心衰的药物包括利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂、螺内酯和洋地黄类强心药，但要评估这些药物剂量和用法是否妥当。一些医生过多考虑了药物可能引起的副作用，如低血压或肾功能不全，造成这些药物剂量不足。当病人临床症状加重有用洋地黄类药物指征时，建议静脉给予快速洋地黄类药物如毒毛花苷K或毛花苷丙，起效快而又不易蓄积过量。   4．快速评估血流动力学异常心衰最基本的血流动力学异常不外乎是否存在肺毛细血管压的升高和低灌注，根据静息下有无肺充血和低灌注的临

8、床表现，血流动力学异常表现分为四种基本类型（见图70-1）：没有低灌注和肺充血为A（warmanddry）；灌注正常且存在肺充血为B（warmandwet）；低灌注而没有肺充血的为L（coldanddry）；既有低灌注，又有肺充血的为C（coldandwet）。根据病人上述临床症状和体征，可以在床旁2分