顽固性心衰临床处理

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1、顽固性心力衰竭的临床处理中国医学科学院阜外心血管病医院王国干A期HF高危，无器质心脏病或HF症状-高血压-动脉硬化-糖尿病-肥胖代谢综合征心脏毒药物心肌病家族史-OMI-LV重构致LV肥厚和EF减低-无症状瓣膜病-有器质心脏病-气短、乏力，运动耐力减低安静时症状明显，药物治疗中（反复住院或不进行特殊治疗出院不安全）有器质心脏病有HF症状安静时有明显HF症状治疗：目标-治疗高血压-鼓励戒烟-治疗血脂紊乱-鼓励运动-限酒，戒毒-控制代谢综合征药物：-ACEIorARB治疗：目标A期方案药物：-ACEIorARB-β-阻滞剂治疗：目标A期和B期方案-饮食限盐药物：常规使用-利尿剂，

2、限水-ACEI-β-阻滞剂药物：选择使用-醛固酮拮抗剂-ARBs-地戈辛、-塞嗪类仪器：双腔起搏，ICD治疗：目标A、B和C期方案-确定:合适治疗选择-生命终末期关怀-特殊方法心脏移植慢性肌力长期机械辅助B期有器质心脏病，无HF症状和体征C期有器质心脏病，有HF症状D期顽固HF，需特殊治疗。ACC/AHA2005Guideline顽固性心力衰竭心力衰竭患者，尽管已使用ACEI和/或其他血管扩张剂、利尿剂和地高辛治疗，但严重症状依然存在，不见好转，甚至有进展。应努力寻找潜在原因，并设法纠正。常见原因洋地黄中毒？可引起疲乏无力、昏睡和食欲缺乏等症状。洋地黄中毒可加重心力衰竭。电解

3、质紊乱：过度利尿/限盐→低钠、低钾血症。患有不相干疾病：如隐伏的新生肿物、病毒性肝炎或肝硬化、心肌广泛缺血或心肌梗死。常见原因肺栓塞：常发生在心衰时，可无症状，也可表现为心动过速、焦虑、呼吸困难和心力衰竭加重。确诊：肺灌注、肺CT、肺动脉造影。需要抗凝治疗。肺部感染：感染→基础代谢↑、心肌耗氧量↑、交感神经兴奋、HR↑→心力衰竭加重。常见原因甲状腺功能亢进或感染性心内膜炎是否存在？可导致顽固性心力衰竭。酒精：有力的心肌抑制剂，可产生心肌病；心脏病患者饮酒，可导致心力衰竭。常见原因低蛋白血症。是否服用盐储留药物：皮质激素、雌激素、或非类固醇抗炎药；或负性肌力药如双异丙比胺、钙拮

4、抗剂。ACEI、其他血管扩张剂、加强利尿剂疗法和限盐，→低血容量、低心排量、低血压。利尿剂抵抗－原因肾功能不全，药物之间的相互作用，肾小管细胞肥大，利尿后钠潴留．利尿剂抵抗1.肾功能不全:肾功能不全患者肾小管内有大量有机阴离子,它们与襻利尿剂竞争性结合有机阴离子转运体,导致襻利尿剂分泌不足,其在Henle襻中的浓度不能达到治疗所需水平。利尿剂抵抗2.药物之间的相互作用:非甾体类抗炎药（阿司匹林）①降低肾脏血流,阻止利尿剂分泌进入作用部位,降低利尿剂在肾小管中的浓度;②抑制前列腺素E2合成,降低其利尿作用(前列腺素在重度心衰患者肾脏灌注中起重要的作用,其可以增加钠和水的排泄)。

5、利尿剂抵抗3.肾小管细胞肥大:心衰患者长期襻利尿剂，阻断Henle襻钠的重吸收，使大量的钠转运到远端小管→细胞肥大。增强了钠的重吸收,相应引起利尿剂反应减弱。利尿剂抵抗4.利尿后钠潴留：通常给予呋塞米短效利尿剂后,其在小管液中的浓度足以抑制Na2K2Cl联合转运体时才能发挥利尿作用。当小管液中的利尿剂浓度低于阈浓度6小时后,就会产生代偿性钠潴留--。其他原因严重先心病严重瓣膜病瓣膜撕裂心包填塞心内肿瘤乳头肌或健索断裂室间隔穿孔室壁瘤限制性心肌病缩窄性心包炎临床处理处理后24-48h内达到血流动力学目标:肺毛细血管压：<15mmHg体血管阻力：<1000~1200dyn·S·c

6、m-5右心房压：<7mmHg收缩期血压：>80mmHg硝普纳血管平滑肌扩张扩张小动脉→外周血管阻力↓→BP↓→后负荷↓→CO↑。扩张静脉→容量血管潴血↑→回心血量↓→右室充盈压↓→心脏前负荷↓。扩张肺血管平滑肌→肺循环阻力↓，PAP↓→右室射血阻力↓改善右室功能。松弛支气管平滑肌。抑制血小板凝集。用法：12.5～50μg/min，甚至200μg/min。利尿剂的合理使用加大襻利尿剂用量、增加频率。襻利尿剂持续静脉输入:60～100mg/h。联合使用利尿剂:加用远曲小管作用的利尿剂：噻嗪类或美托拉宗，使尿钠增多。应用螺内酯，可以减低死亡率。多巴胺：2ug/kg·min，选择刺激

7、多巴胺受体，增加肾血流，并且减少肾小管中水的重吸收。多巴酚丁胺作用β1和β2受体，产生剂量依赖变时、变力效应。小剂量引起动脉轻度扩张、后负荷↓→SV↑。大剂量引起血管收缩。由于CO↑→肾血流↑→心衰病人利尿效果改善。对伴低血压AHF患者，正性肌力应用>2μg/kg/min。对伴低血压、少尿的心衰，小剂量<2μg/kg/min，有助于改善肾血流和利尿。多巴酚丁胺适用于有外周低灌注证据（低血压、肾功能↓）伴或不伴淤血或肺水肿，对利尿剂和血管扩张剂无效时。用法：2~5μg/kg·min(20)。磷酸二酯酶抑制