甘油果糖和甘露醇联合治疗脑出血的临床观察

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1、甘油果糖和甘露醇联合治疗脑出血的临床观察【关键词】甘油果糖；甘露醇；脑出血　　［摘要］目的：观察甘油果糖和甘露醇联合治疗脑出血的疗效及副作用。方法：110例脑出血患者随机分成治疗组(55例)和对照组(55例)。治疗组应用10%甘油果糖250ml和20%甘露醇250ml静脉滴注6h/次~8h/次交替应用5d后全部改用甘油果糖，并逐渐减量，15d后停药，对照组全部应用20%甘露醇250ml脱水治疗。观察临床体征变化及肾功能、电解质的变化。结果:两组治疗脑出血疗效差异无显著性，但对肾功能、电解质的影响差异有显著性。结

2、论:甘油果糖和甘露醇联合治疗脑出血有疗效且副作用小。　　［关键词］甘油果糖；甘露醇；脑出血　　脑血管疾病脑出血时，造成病灶周围组织微循环障碍，随即发生脑水肿，启动了导致神经元死亡的各种机制，所以在急性期减轻脑水肿，降低颅内压，维持足够的脑血流灌注是临床医务人员的共同点［1］。多年来，甘露醇作为抗脑水肿药物的主要选择，但长期应用能引起机体电解质紊乱和肾功能损害。我院于2003年10月至2006年4月应用甘油果糖和甘露醇联合治疗脑出血进行了研究，报告如下。　　1　临床资料　　1.1　病例选择　采用随机抽样分组法，治

3、疗组55例，男32例，女23例，年龄42岁~84岁，平均年龄65.6岁。对照组55例，男34例，女21例，年龄43岁~79岁，平均年龄63.8岁。根据全国第四届脑血管病学术会议通过《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》评分［2］，治疗组：重度26例，中度20例，轻度9例，平均26分；对照组：重度23例，中度21例，轻度11例，平均25分。两组年龄、性别、病情程度经统计学处理差异无显著性(P>0.05)。所有病例经神经系统检查及CT扫描证实为脑出血，出血部位为基底节区，25ml以内，首次发病，入院时测定

4、肾功能电解质、尿常规。　　1.2　给药方法　在常规治疗基础上，治疗组：以10%甘油果糖250ml和20%甘露醇250ml静脉滴注6h/次~8h/次交替应用，5d后全部改用甘油果糖，并逐渐减量，15d后停药。对照组全部应用20%甘露醇250ml静脉滴注每6h~8h1次应用，疗程与治疗组基本相同。　　1.3　观察指标　　1.3.1　脑水肿疗效判定　治疗后5d~10d复查CT，根据CT及颅高压症状(头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿)分为显效、有效、无效。　　1.3.2　神经功能缺损评分　　1.3.3　治疗前及治疗后肾功能

5、电解质尿蛋白的变化　尿蛋白阳性或见管型，血尿素氮>6.18mmol/L或血肌酐>132μmol/L均为肾功能异常，血钾>5.5mmol/L，血钠<130mmol/L为电解质紊乱。　　2　结果　　用药后临床体征(头痛、意识、血压、呕吐)与神经系统功能评分均有不同程度好转(见表1、表2)，但治疗组对肾功能及电解质的影响均明显小于对照组(见表3)。　　表1　两组治疗脑水肿有效率比较(略)　　注：*与对照组比较：P>0.05。　　表2　两组治疗前后神经功能缺损评分(略)　　注：*与对照组比

6、较，P>0.05。　　表3　两组用药时肾功能损害情况对比(略)　　注：*与对照组比较P＜0.05。　　3　讨论　　甘露醇降颅压速度快，幅度大，长期以来是强而有效的降颅压药物，但其导致肾损害的作用是不可避免的［3］。甘露醇在体内不被吸收，90%以上以原形经肾脏排泄，因用量大，时间长，输注速度快，可引起肾小管液渗透压上升过高，导致肾小管上皮细胞肿胀，肾组织水肿，肾小管受压闭塞，或肾小管阻塞从而引起急性肾功能衰竭，同时影响水电解质的重吸收，使尿液溶质排泄增多，血电解质紊乱，发生低钠或高钾血症。甘油果糖(10%甘

7、油、5%果糖、0.9%氯化钠)的渗透压是人体血浆的7倍，经静脉输液后能提高血浆渗透压，在血浆和脑之间形成渗透压梯度，使水从脑转移向血浆，从而使脑组织脱水，并使脑脊液的产生减少，降低颅内压，消除脑水肿。甘油果糖不增加肾脏负担，无肾脏损害作用，甘油果糖进入体内参与代谢，产生水和二氧化碳。同时每500ml可提供320大卡的热量，通过血脑屏障进入脑组织，氧化成磷酸化基质，参与脑代谢并提供热量，增强脑细胞活力，使脑代谢改善［4］。同时甘油果糖能有效地改善血流变学状态，改善微循环［5］，增加脑血流量及供氧量。甘露醇价廉起效

8、快，单用剂量大，易出现肾损害，甘油果糖单用降颅压起效慢，作用维持时间长，费用大。二者联合使用既迅速降颅压，改善症状，又减轻肾脏负担，保护肾功能，减少电解质紊乱发生，降低费用支出，也克服了甘露醇的颅内压反跳现象。我们临床观察认为二者联合应用相辅相成，是当前最佳的抗脑水肿治疗方案之一。　　参考