心安颗粒抗实验性心肌损伤氧自由基作用的研究论文

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1、心安颗粒抗实验性心肌损伤氧自由基作用的研究论文陈美娟，肖顺汉，李亮，李华，刘剑【关键词】心安颗粒；,,氧自由基；,,大鼠摘要：目的研究心安颗粒有无抗氧自由基的作用。方法取SD大鼠用异丙肾上腺素复制心肌损伤模型，检测心肌组织中硫酸巴比妥酸法（MDA）、黄嘌呤氧化酶法（SOD），观察其抗氧自由基作用。结果心安颗粒能降低大鼠损伤心肌组织中MDA、升高SOD（P0.05），高中剂量组与黄芪精作用相当.freelentalStudyonAnti-OxideFreeRadicalEffectofXinAnGranuleAbstract：ObjectiveToinvestigatetheantioxi

2、defreeradicaleffectofXinAnGranule(XAG).MethodsThedrugyocardialinedinisoprenalineinducedmyocardialdamagemodel.ResultsByusingthisdrug,.freelyocardium(P0.05),thoseeffectsareequaltoHuagQiJing.Ithasdoseeffectrelationshipbetl/支，由扬子江药业集团生产，批号：011112。MDA、SOD试剂盒，购自南京建成生物工程公司，批号：20020711，2002012。1.3仪器721分光

3、光度计，上海第三分析仪器厂。2方法2.1取SD大鼠60只，雌雄各半。随机分为心安颗粒5.00，2.50，1.25gkg1组、黄芪精5.00mlkg1组、模型组和空白组。用药组每天定时定量灌胃给药1次，模型组和空白组给等容量NS30mlkg1，用药10d。在给药的第8，9天，除空白组外，各组以10mgkg1腹腔注射异丙肾上腺素复制心肌损伤模型［2］，末次给药后2h断颈处死大鼠取心脏制成10%的匀浆，用相应的试剂盒分别检测MDA、SOD。2.2统计方法资料用(±s)表示，采用单因素方差分析SNK法，应用SPSS11.0统计软件包统计分析所有数据。3结果模型组与空白组比较MDA显著升高（P0.

4、01），SOD降低（P0.05），说明模型复制成功。心安颗粒大中剂量组及黄芪精组均能降低损伤心肌中的MDA，升高SOD，与模型组比较差异有显著性（P0.05）；心安颗粒小剂量组与模型组比较（P0.05），心安颗粒大中剂量组降低MDA作用与黄芪精相当（P0.05），小剂量组弱于黄芪精（P0.05），试药组与黄芪精组都不能使MDA恢复到正常水平，与空白组比较（P0.05），心安颗粒大中剂量组升高SOD的作用优于黄芪精（P0.05），明显高于正常水平，与空白组比较（P0.05），心安颗粒三剂量组比较，大与小剂量组差别有显著性（P0.05），作用有量效关系。结果见表1。表1心安颗粒对心肌组织MD

5、A，SOD的影响(略)与模型组比较*P＜0.05，与黄芪精比较▲P＜0.05，与小剂量比较＃P＜0.05，与空白组比较§P＜0.05，§§P＜0.014讨论机体通过酶系统与非酶系统产生氧自由基，攻击生物膜的多不饱和脂肪酸产生过氧化，生成脂质过氧化物如MDA、酮基、羟基等。这些产物中有些无害，有些则能引起细胞代谢及功能障碍，甚至死亡。同时机体也存在自由基清除酶系统如SOD、过氧化物酶等，可清除体内有害的氧自由基，机体正常时此两者处于平衡状态。近来，有学者关于VMC发病机制提出自由基学说［2］，认为病毒攻击心肌后，使心肌细胞代谢紊乱，产生大量的氧自由基，超过机体SOD等酶的清除能力，使心肌细

6、胞膜、线粒体膜脂质过氧化而受损，通透性增加,Ca2+主要通过Na+-Ca2+交换内流增加，引起心肌电生理紊乱导致心律失常，若Ca2+超负荷会引起心肌进一步损伤，临床资料表明VMC患儿心肌组织SOD降低，MDA升高［3］，也有动物实验证实柯萨奇B3性VMC小鼠心肌组织SOD降低，MDA升高［4］。据此本实验用大剂量异丙肾上腺素复制心肌非特异性损伤模型，结果模型组MDA显著升高，SOD降低，与VMC患者或柯萨奇B3性VMC小鼠心肌炎症时MDA和SOD变化一致，心安颗粒降低大鼠损伤心肌MDA，升高SOD，说明本品能增加氧自由基的清除，减少氧自由基及过氧化脂质含量，从而减轻心肌受氧自由基的损伤程

7、度，说明心安颗粒防治VMC的作用机制与抗氧自由基有关，下一步应在柯萨奇B3性VMC小鼠心肌中观察本品有无抗氧自由基作用。