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时间:2018-11-24
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1、非小细胞肺癌组织EGFR与NFκBp65表达及其意义论文周璇项锋钢谷海燕冉雯雯【摘要】目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)与核因子κB(NFκB)p65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用SP9000通用型三步法检测63例NSCLC组织中EGFR、NFκBp65的表达,以20例正常肺组织作为对照。结果EGFR、NFκBp65在NSCLC组织中阳性表达率明显高于正常肺组织(χ2=17.24、28.61,P0.01)。EGFR、NFκBp65的表达与NSCLC分化程度、TNM分期及是否伴有
2、淋巴结转移有关(Z=-2.920~-2.292,P0.05);而与病人性别、年龄及病理类型无关(P0.05)。结论EGFR、NFκB的过度表达与NSCLC的发生、细胞增殖及浸润转移相关,可作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点。【关键词】癌,非小细胞肺;受体,表皮生长因子;NFκB;免疫组织化学ABSTRACTObjectiveTostudytheexpressionsofEGFRandNFκBp65inNSCLCandtheircorrelationmunohistochemistryallungtissue.ResultsThe
3、expressionsofEGFRandNFκBp65inthecancerallungtissue(χ2=17.24,28.61;P0.05).Theexpressionsordifferentiation,TNMstaging,andphnodemetastasis(Z=-2.920--2.292,P0.05),butnotrelatedtogender,ageandtypeofpathology(P0.05).ConclusionTheoverexpressionsofEGFRandNFκBarerelatedtotheocc
4、urrence,cellproliferation,infiltrationandmetastasisofNSCLC,.freeloleculartherapyforthisdisease.KEYS1.54统计软件对所得数据进行统计学分析。NSCLC组织与正常肺组织中EGFR、NFκBp65的表达差异及NSCLC组织中EGFR、NFκBp65的表达与临床病理特征的关系比较,分别采用χ2检验及Mann分期及有无淋巴结转移方面,差异有显著性(Z=-2.920~-2.292,P0.05)。见表1。2.2EGFR和NFκBp65在NSC
5、LC组织及正常肺组织中的表达比较63例NSCLC组织中EGFR和NFκBp65的阳性率分别为76.2%和79.4%,而20例正常肺组织中EGFR和NFκBp65的阳性率分别为25.0%和15.0%,NSCLC组织中EGFR和NFκBp65阳性表达率显著高于正常肺组织,差异有显著性(χ2=17.24、28.61,P0.05)。见表2。2.3EGFR和NFκBp65在NSCLC组织中表达的相关性相关分析表明,EGFR的表达与NFκBp65呈正相关(r=0.414,P0.05)。见表3。表1EGFR和NFκBp65在NSCLC组织
6、表达与临床病理特征的关系临床病理特征表2EGFR和NFκBp65在NSCLC组织及正常肺组织中的表达比较组表3EGFR与NFκBp65蛋白在NSCLC组织中表达的关系3讨论3.1EGFR在NSCLC组织表达与临床病理特征的关系EGFR是cerbB2基因家族cerbB1的表达产物,基因定位于第7号染色体短臂。与表皮生长因子或转化生长因子内α结合后能促进受体的酪氨酸激活,使其残基自身磷酸化,提供持续分裂信号到细胞内膜,引起细胞增殖、分化,逐步演变成肿瘤。人类的许多肿瘤都检测到EGFR表达,并通过自分泌、旁分泌作用促进肿瘤生长5。
7、本实验结果显示,NSCLC组织中EGFR表达明显高于正常肺组织,说明EGFR在肺癌发生、发展中起作用。实验显示正常肺组织也有少量EGFR阳性表达,而部分NSCLC组织则没有EGFR的表达,这是由于肿瘤发生、发展为多因素作用的结果。分子生物学已证明,肿瘤发生发展中存在癌基因激活和抑癌基因的失活,推测正常肺组织中既有促分裂因素,也有抗分裂因素,多种因素处于动态平衡中。如果该平衡被破坏,肿瘤则可能发生。肺癌不仅只由EGFR过度表达产生,而其他因素也可能在未表达EGFR的肺癌中起明显作用。本文的研究结果显示,EGFR在NSCLC组织中的表达与病
8、人的性别、年龄及病理类型无关,这是由于EGFR与其配体结合后促使细胞分裂增殖所必需的酶、蛋白质的合成增多,从而导致肿瘤的发生。但同时,EGFR的表达在NSCLC不同的肿瘤分化程度、TNM分期及是否有区域淋巴
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