厄贝沙坦联合人胰岛素治疗糖尿病肾病36例临床观察

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1、厄贝沙坦联合人胰岛素治疗糖尿病肾病36例临床观察【摘要】目的观察厄贝沙坦和人胰岛素联合治疗糖尿病肾病患者的效果。方法72例符合入选标准的糖尿病肾病患者均为2型糖尿病，随机分为两组。A组为观察组，予常规治疗基础上加厄贝沙坦和人胰岛素；B组为对照组，予除血管紧张素转换酶抑制剂以外的其他药物控制血压，并予口服药物降糖。两组于治疗前及治疗第3个月和第6个月分别抽血测定空服血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、血清白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hUpro），并作同组不同阶段及组间的比较。结果

2、A组经治疗后无论是FBG、PBG、HbA1c及24hUpro于3个月及6个月均有了显著下降（P＜0.05），尤其是24hUpro6个月较3个月有更进一步下降（P＜0.05）。B组3个月时上述指标亦有改善（P＜0.05），但6个月较3个月相比没进一步优势。治疗6个月后两组疗效相比较，A组24hUpro下降更显著（P＜0.05）。结论在糖尿病肾病及早使用厄贝沙坦和人胰岛素治疗，能更好地延缓肾功能的恶化。【关键词】厄贝沙坦；胰岛素；治疗应用；糖尿病肾病　　糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者最主要的微血管并发症之一。据美国等西方国家统计资料［1，2］表明，糖尿病肾病已

3、跃升为终末期肾功能衰竭的首位病因，而目前我国糖尿病肾病发病亦呈上升趋势。DN病理改变的主要特征为肾小球基底膜增厚，早期临床表现为尿微量蛋白的增高［3］，此时应用血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂（ACEI）、抗凝、弹性蛋白酶等治疗效果显著，但一旦发展至临床蛋白尿期则疗效较差，往往病情继续发展到肾功能不全，尿毒病期。我科近5年来应用厄贝沙坦联合人胰岛素治疗DN临床蛋白尿期36例取得很好的效果，现将结果报告如下：　　1对象与方法　　1.1对象72例DN患者，来源于2000～2005年内科住院病人，出院后跟踪随访半年以上。入选标准：2型糖尿病（符合1997年美国糖尿病协会

4、诊断标准）；伴有蛋白尿，定性定量3次以上阳性，排除其他可能肾脏病变；血肌酐（SCr）≤265.2mmol/L，24h尿蛋白定量（24hUpro）＞0.5g，糖化血红蛋白（HbA1c）≤10%，有高血压者坐位血压≤26.6/14.63kPa，正常血压者收缩血压≥13.3kPa。随机分为两组，A组为治疗观察组（n=36），男16例，女20例，年龄17～72岁，病程4～20年；高血压24例，水肿10例，大量蛋白尿5例（24hUpro＞3.0g）。B组为对照组（n=36），男19例，女17例，年龄30～68岁，病程3～18年；高血压20例，水肿11例，大量蛋白尿7

5、例。　　1.2方法两组在常规抗凝、降脂、低蛋白饮食治疗的基础上，A组加用厄贝沙坦150mg/d，人胰岛素分2～4次皮下注射，根据血糖调整剂量。B组予口服药物降糖，予血管紧张素转换酶抑制剂以外的降压药物，其中抗凝药物统一使用肠溶阿司匹林0.1g/d，降脂据结果使用贝特类或他汀类药物，治疗期间尽量将血压控制于靶目标≤18.62/10.64kPa，以减少血压对研究结果的比较。所有病例于治疗前及治疗3个月、6个月时抽血测定空服血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、SCr、血尿素氮（BUN）、HbA1c、血清白蛋白（Alb）、24hUpro，然后作治疗前后及组间比较。

6、　　1.3统计学处理计量资料采用t检验。(责任编辑：admin)　　2结果　　治疗前两组间各项生化指标差异无显著性，治疗期间A组发生低血糖反应的例数较B组多，但差异无显著性。治疗后两组在血压控制方面差异无显著性。在BUN、Alb、SCr方面A组控制得更好，B组SCr有恶化，但与治疗前及两组间比较差异无显著性。FBG、PBG、HbA1c于治疗3个月后较治疗前两组均有了明显下降（P＜0.05），于治疗6个月后仍能保持优势（P＜0.05），但与3个月时相比，P＞0.05。在A组，24hUpro在治疗后显著下降（与治疗前相比，3个月时P＜0.05，6个月时P＜0.

7、01），且6个月较3个月效果更显著（P＜0.05）。在B组，治疗后24hUpro有显著下降（与治疗前相比，3个月时P＜0.05，6个月时P＜0.05），但6个月较3个月没有进一步下降。两组之间，在降尿白蛋白这项指标上，于治疗3个月时A组便开始显出优势（P＜0.05），且延至6个月。　　表1两组患者治疗前后各生化指标的变化（略）　　3讨论　　糖尿病状态下肾内肾素—血管紧张素系统RAS异常活跃，引起肾小球血流动力学紊乱，加重蛋白尿［4］。低蛋白饮食可减少DN患者尿蛋白排泄量，延缓肾小球滤过率下降的速度［5］。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是活性最强的内源性缩血管物质

8、之一，AngⅡ在DN中的作用，于血流动力学方面，认为RAS的局部激