大黄蒽醌类的研究概况

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1、大黄蒽醌类的研究概况【关键词】大黄蒽醌　　摘要：根据国内外　　陈氏等［13］对大黄素80βD吡喃葡萄糖苷(PMEG)的促智活性以及作用机理进行研究，结果发现腹腔灌注PMEG后，正常小鼠及东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠错误次数明显减少，离体实验和整体实验中PMEG对酶活力具有逆性抑制作用，体内外酶活力恢复50%所需时间分别为T1/2＝115min，T1/2＝165min。结论：PMEG能提高正常小鼠学习记忆功能，对东莨菪碱所致学习记忆障碍具防护作用；初步认为PMEG的作用机制是对胆碱脂酶可逆性的抑制。蒽醌核邻位和间位羟基具有明显抗LPO作用，优于

2、同剂量维生素E，有较强的清除FR作用(对O＋2清除率为90.6%)，和减轻或消除FR对细胞膜的损伤，减轻FR对脑线粒体、突触体膜和肝微粒体在氧化过程中MDA等有害物质产生，明显抑制H2O2诱导脑线粒体和突触的GSH的下降，从而对脑、S和重要脏器产生保护作用，进而达到延缓衰老、益寿延年的目的［14］。　　2.6降脂、降压作用大黄具有活血降脂和降压作用。大黄能影响血液流变学，使血粘度降至正常，降低胆固醇、甘油三酯，降低LDL浓度，升高HDLC浓度，改善脂质代谢。大黄可使高胆固醇(TC)血症的TC下降84%，使甘油三酯(TG)血症的TG下降76%，

3、对高血脂血症、高血压、冠心病及脑中风有治疗作用。大黄对高脂血症有效率为84%。大黄可扩张血管，降低血管阻力，增加血流量，阻止细胞钙内流，提高心肌对氧的利用率，减少LPO和I/R后心肌损伤，防止血栓形成，改善体循环功能。　　大黄浸剂、酊剂及大黄素皆有降血压作用，并可提高脑组织的耐缺氧能力。河套大黄中的土大黄素作为降血脂的原料已载入甘肃地方标准。大黄素30μmol/L使RBC聚集的指数低于同浓度阿司匹林(Asp)，分别为42.5和45.0；对血小板聚集抑制率大于同剂量Asp，分别为89.79%和72.14%。动物实验证明，大黄苷和多糖均可抑制血小

4、板聚集，抑制细胞钙内流，改善血液流变性，增加RBC变形能力，提高cAMP含量。大黄能抑制血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖，其抑制作用以芦荟大黄素最强。口服芦荟大黄素10～100mg/kg，对VSMP抑制率90%，且成剂量正相关性。芦荟大黄素可使VSMC由G0期向S期转化受到抑制，使G0/G1值升高，抑制VSMC增殖，防止血管内膜增生病变形成和血管壁变厚粗糙，从而可减轻动脉损伤后产生的血管壁狭窄。郭氏［15］等研究证明，大黄素可抑制正常动脉和动脉硬化的幼脉及球囊损伤动脉檗SMC的增加，主要机制为抑制细胞由G0期向G5期转化，并呈量效正相关性。　

5、　2.7对慢性肾衰的作用大量动物实验证明，大黄具有延缓肾功能衰竭(CRF)进程的作用。近年来临床广泛应用大黄治疗CRF，效果较好。其机理是：减少肠道中的氨基氮的重吸收，阻断尿素的合成原料；抑制肝肾组织尿素的合成；提高血中游离必需氨基酸的水平，后者可促进机体利用体内尿素氮合成体蛋白；抑制体蛋白分解，使尿素氮和肌酐值降低；尿中尿素和肌酐排泄量有增加倾向；明显降低胍类毒素的蓄积。研究还发现：大黄改善氮质血症；影响残余肾组织代偿性肥大；降低残余肾的高代谢状态；纠正脂质代谢紊乱；减少蛋白尿，抑制肾小球膜细胞的增值。　　已有研究表明，大黄素能抑制人胚肾成

6、纤维细胞(KFB)增殖并能通过促进cmyc蛋白的高水平表达诱导细胞发生凋亡［16］，抑制人肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白(FN)；可降低AngⅡ诱导的KFB分泌AAI1活性［17］；能抑制细胞cmyc基因的表达和阻断细胞增殖，而且大黄素能明显减少系膜细胞上纤维连接蛋白的沉积，减少了细胞基质的产生；能抑制肾脏肥大，减轻肾小球高滤过，减少蛋白尿，调解脂质代谢紊乱，抑制细胞外基质增加［18］。大黄素在体外还能抑制MC产生IL6［19］。大黄对炎症因子作用的抑制效应以及抑制MC产生IL6的作用，是大黄治疗增殖性肾小球肾炎及延缓慢性肾衰进展的主要作用机

7、理。进一步研究证实大黄中的蒽醌类能抑制亢进状态细胞的代谢，在减轻细胞耗氧量的同时，还对肾脏系膜细胞DNA及RNA的合成有影响。从而减少肾硬化，延缓肾衰竭。有研究认为大黄酸可以逆转GF－1诱导的近端肾小管上皮细胞肥大，抑制TGF－1刺激的ECM合成。这可能是大黄酸预防或改善糖尿病肾脏病变，延缓糖尿病肾病进展的作用之一［20］。　　2.8其他作用　　2.8.1清除氧自由基作用大黄是一类作用很强的自由基清除剂和脂质过氧化抑制剂，对多种自由基有广谱清除作用，能够利用抗氧化和清除自由基的能力抑制疾病的发生和发展。实验表明，大黄素、大黄酸、芦荟大黄素对大

8、鼠脑匀浆脂质过氧化或Maillard反应引起的极弱化学发光均有淬灭作用，该作用强度与丙二醛的抑制率存在线性关系，其中大黄素对FeSO4引起的大鼠心脏线粒体脂质过氧化