鼻解剖异常与鼻窦炎、鼻息肉关联性的临床研究论文

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1、鼻解剖异常与鼻窦炎、鼻息肉关联性的临床研究论文【摘要】目的研究鼻腔、鼻窦的解剖异常与慢性鼻窦炎、鼻息肉发生的关系。方法回顾性分析300例鼻窦冠状位CT资料，对比无鼻窦炎、鼻息肉者(正常组)与鼻窦炎和(或)鼻息肉患者(病变组)骨性解剖结构(中鼻甲、鼻丘、钩突、鼻中隔等)的异常。结果正常组中有32例(21.3%)存在骨性解剖结构异常，病变组中有117例(78.0%)存在骨性解剖结构异常，组间差异有统计学意义(P0.01)。结论某些鼻腔、鼻窦的解剖异常与慢性鼻窦炎、鼻息肉的发病有关。【关键词】鼻;解剖异常;CT;鼻窦炎;鼻息肉鼻腔、鼻窦由狭窄的管腔和间隙等构成，解剖结构精细而复杂，其孔小洞深的特点，

2、加大了临床检查、治疗的难度。鼻窦炎、鼻息肉是临床常见病，以往认为其病因主要是感染和变态反应。近年来.freelotion全身螺旋CT，取与眶耳线垂直的冠状位鼻窦扫描，扫描从额窦到蝶窦，层厚5mm，间隔2～5mm，共10～12层，电压120kV，电流90mA，扫描时间10s，骨窗窗位300HU，窗宽1500HU，矩阵512×512。1.3鼻窦CT观察内容中鼻甲的气化或反向弯曲，Haller气房，重度高位鼻中隔歪曲，钩突的气化、肥大或内外移位，鼻丘气房(过度气化)及上颌窦发育不良等异常。2结果正常组中有32例(21.3%)存在鼻腔、鼻窦的解剖异常，病变组中有117例(78.0%)存在鼻腔、鼻窦的解

3、剖异常(表1)。经χ2检验，组间差异有统计学意义(P0.01)。鼻窦CT检查典型图片见图1、2。表1正常组、病变组鼻腔、鼻窦的解剖异常情况图1左泡性中鼻甲，左筛窦、上颌窦炎症图2鼻中隔向左偏曲，左上颌窦炎症3讨论鼻窦正常的生理功能依赖于其良好的通气和引流。鼻窦向鼻腔引流要求有宽敞的窦口、通畅的引流通道和健康的黏膜。窦口鼻道复合体包括中鼻甲、钩突、半月裂、筛漏斗、前组筛房以及鼻丘、上颌窦自然开口和鼻囟门等结构，这些结构形成的自然腔隙是鼻窦通气和引流的关键部位。数年前奥地利学者MesserKlinger曾提出慢性鼻窦炎的发生与窦口鼻道复合体的病变阻塞鼻窦引流有关1的理论学说。鼻丘气房是人群中普遍存

4、在的解剖结构，有报道鼻丘气房在CT检查中出现率高达98%2。本组资料显示的鼻丘气房的发生率(90.7%)与Bolger等3的报道相近。鼻丘气房通常构成额窦底的前部、额隐窝的前壁，鼻丘气房的过度发育可致额隐窝狭窄甚至阻塞，而且可向额窦内侵入，形成窦内气房，影响额窦引流，从而引发阻塞性额窦炎。过度发育的鼻丘气房还可向后压迫筛泡引起中鼻道狭窄，导致额窦、上颌窦、筛窦阻塞性炎症的发生。中鼻甲气化(又称泡状中甲)可压迫中鼻道，致其狭窄或闭塞，影响上颌窦、额窦和前组筛窦的黏液清除运动和通气，引发鼻窦炎;但如果同时鼻中隔明显向对侧歪曲，且筛泡又很小，即使有较大的气化中甲也可能不会阻塞鼻窦的引流。中鼻甲反向弯

5、曲是中鼻甲凹面向内、凸面朝向鼻腔外侧壁，可压迫钩突，阻塞半月裂和筛漏斗，引起上颌窦和前组筛窦炎。钩突的气化并不少见，此气房可造成筛漏斗狭窄或闭塞，该气房也可以是鼻息肉的起源地。钩突的肥厚可以是钩突骨质或钩突表面黏膜肥厚增生，可致筛漏斗狭窄甚至闭塞，引起或进一步加重鼻窦炎症。钩突向外偏曲压迫筛隐窝，向内偏曲累及中鼻道，使中鼻道诸结构黏膜相互接触，黏膜的纤毛运动紊乱，导致鼻窦炎或鼻息肉的发生和发展。Haller气房位于筛泡以下、上颌窦上壁(眶下壁)和筛骨纸样板的最下部，包括筛漏斗外侧壁的气房。Haller气房临近上颌窦自然开口，过大可造成上颌窦开口狭窄而致上颌窦炎。重度高位鼻中隔偏曲可直接压迫中鼻

6、甲，导致偏曲侧鼻腔通气受阻，中鼻甲外移、水肿和息肉样变，致中鼻道狭窄，诱发鼻窦炎。对侧因鼻腔宽大，鼻中隔黏膜会发生代偿性肥厚增生形成中隔鼻甲，中鼻甲也会发生增生并逐渐形成息肉样变，同样引起鼻窦炎或鼻息肉。因此，鼻中隔的严重高位弯曲可以导致双侧鼻腔和鼻窦的病变。本组研究结果提示：鼻及鼻窦的解剖变异常见，不少解剖异常的存在与临床症状密切相关，是导致鼻窦炎、鼻息肉等病变的易患因素或直接病因。因此，耳鼻喉科临床医生在治疗此类患者时，要校正其解剖变异，以免影响疗效或复发。此外，鼻腔、鼻窦解剖异常的存在，会增加鼻内镜手术中操作的困难和损伤，因此医技及临床医生对鼻腔、鼻窦解剖异常的认知具有重要的意义。【