不同病因肝硬化患者血清瘦素水平的差异论文

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1、不同病因肝硬化患者血清瘦素水平的差异论文【摘要】目的探讨不同病因肝硬化患者血清瘦素水平的差异。方法采用放射免疫法测定研究对象血清瘦素水平，并比较不同病因肝硬化患者血清瘦素水平的差异。结果各肝硬化组血清瘦素的水平明显高于正常对照组(P＜0．01)。乙肝肝硬化组与丙肝肝硬化组相比较，瘦素水平无明显差异(P＞0.05)；酒精性肝硬化组与非酒精性脂肪性肝硬化组相比较，瘦素水平无明显差异(P＞0.05)；酒精性肝硬化组与非酒精性脂肪性肝硬化组瘦素水均高于乙肝肝硬化组与丙肝肝硬化组(P＜0.05)。结论肝硬化患者血清瘦素水平明显升高，酒精性肝硬化与非酒精性脂肪性肝硬化患者血清瘦素水平升高更

2、加明显，其原因除肝星状细胞（HSC）激活外，与存在瘦素抵抗有关。【关键词】肝硬化；血清瘦素；酒精性肝硬化【Abstract】ObjectiveTostudythedifferenceofserumleptinindifferenttypesofhepaticcirrhosispatients.MethodsDetecttheserumleptinofthepatientsthroughradioimmunity,andparethedifferenceofserumleptinindifferenttypesofhepaticcirrhosispatients.ResultsT

3、heserumleptininalltypesofhepaticcirrhosisalcontrol(P＜0.01).ThereleptininhepatitisBcirrhosisandhepatitisCcirrhosispatients(P＞0.05).Thereleptininalcoholichepaticcirrhosisandnonalcoholicfattycirrhosispatients(P＞0.05).Theserumleptininalcoholiccirrhosisandnonalcoholicfattyhepaticcirrhosispatien

4、tsleptinincirrhosispatientsincreasedobviously.TheserumleptininalcoholichepaticcirrhosisandnonalcoholicfattyhepaticcirrhosispatientsincreasedmoreobviouslybecauseoftheactivationofHSCandtheleptinresistance.【Keyleptin，alcoholiccirrhosis瘦素(leptin)是由167个氨基酸组成的一种调节能量平衡的多肽激素,是肥胖基因(obgene)编码的产物［1］。近

5、年来的研究发现.freell，2h内分离血清后，置于-80℃冰箱内保存待测。1.3测定方法受检者均测定肝功能、瘦素。瘦素测定采用放射免疫法，试剂盒购于美国Linco公司，肝功能采用全自动生化仪测定。1.4统计学分析采用SPSS12.0软件进行数据统计分析，所有结果均用x±s表示。各试验组与对照组比较采用Dunt检验，组间比较采用Kruskal的合成、分泌,从而促进肝纤维化［6］。多数研究证实，肝硬化患者的血清瘦素水平显著高于正常对照组，随着肝功能的恶化，血清瘦素水平呈上升趋势［7，8］。而Greco等［9］的研究则显示肝硬化患者血清瘦素水平较正常对照组降低，且随肝功能的恶化而

6、呈下降趋势。本研究测定了不同病因肝硬化患者血清瘦素水平证实，肝硬化患者血清瘦素水平明显高于正常对照组，且随着肝功能的恶化，血清瘦素水平呈上升趋势。酒精性肝硬化与非酒精性脂肪性肝硬化患者血清瘦素水均高于乙肝肝硬化与丙肝肝硬化患者。该结果提示，酒精性肝硬化与非酒精性脂肪性肝硬化患者瘦素水平明显升高，除HSC激活之外，尚存在其他导致瘦素水平升高的因素。酒精性肝硬化与非酒精性脂肪性肝硬化患者血清瘦素水平均明显升高，而且瘦素的有效生物学效应明显下降，提示存在瘦素抵抗。瘦素抵抗使正常的胰岛脂肪细胞轴反馈机制受到破坏,瘦素抑制胰岛素分泌的能力降低,加重了机体的胰岛素抵抗及高胰岛素血症,导致

7、肝脏摄取脂肪增加、肝细胞色素P4502EI(CYP2EI)表达增加、肝细胞损伤或诱导中性粒细胞和其他炎症细胞的聚集和浸润［10］。高水平的内源性瘦素不仅无助于肥胖患者的体重控制,还可引起胰岛素抵抗,刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α及IL6、IL12，并促进肝星状细胞分化及内脏脂肪积聚,.freelouseobesegeneandit’shumanhomologue［J］.Nature,1994,372(6505):425.［2］中华医学会传染病与寄生虫学分会、肝病学分会．病毒性肝炎防治方案