抑毒调平液对1型糖尿病合并慢性乙型肝炎患者t辅助细胞因子的调节作用论文

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1、抑毒调平液对1型糖尿病合并慢性乙型肝炎患者T辅助细胞因子的调节作用论文孙立伟梁雪玲刘玉华【摘要】目的观察抑毒调平液对1型糖尿病合并慢性乙肝患者T辅助（Th）细胞因子的影响。方法60例1型糖尿病合并慢性乙型肝炎（中度）患者按随机双盲原则分为治疗组、对照组（每组30例）。两组分别口服抑毒调平液或安慰剂。比较治疗前、后血清白细胞介素-4、干扰素-γ水平的变化。另选30例年龄、性别与治疗组、对照组无差异的健康人作正常组。结果治疗前治疗组、对照组患者血清IFN-γ的水平及IFN-γ/IL-4明显低于正常人(P＜0.05)，IL-

2、4的含量明显高于正常人（P＜0.05），治疗组与对照组患者间上述各项指标比较均无显著差异（P＞0.05）；治疗后治疗组IFN-γ的水平、IFN-γ/IL-4比值增加（P＜0.05）,IL-4水平下降（P＜0.05）,而对照组无明显变化（P＞0.05）。结论1型糖尿病合并慢性乙型肝炎患者其体内Th1/Th2比值失调；抑毒调平液上调血清中IFN-r的含量及IFN-γ/IL-4的比值,下调IL-4的含量,促使Th1/Th2分泌的细胞因子比值恢复平衡。【关键词】慢性乙型肝炎抑毒调平液Th细胞因子1型糖尿病许多研究表明，Th细胞

3、作为机体免疫功能的重要调节细胞，其亚类Th1增加和/或Th2减少所致的Th1/Th2比值失衡在CHB发生发展中的重要作用已成为共识。Th1产生IL-2、IL-12、IL-18、IFN-γ等细胞因子，有促进细胞免疫反应，清除细胞内细菌和病毒的作用，Th2分泌IL-4.freell/瓶（生药含量为100mg/瓶）。治疗组口服抑毒调平液，剂量为20ml/次，每日三次，疗程3个月。对照组口服相同色味的安慰剂，剂量和疗程同前。1.3主要试剂和仪器IL-4、IFN-γELISA试剂盒购自上海森雄有限公司;HBVDNA定性测试试剂盒

4、购自上海复生生物工程研究所。低温冰箱（SANYOMDFINC）；高速台式离心机（上海仪器厂生产的TGL16G型）；酶标仪（Bio-TekinstrumentsInc，EXL808型）；PCR仪（PT-51型，军事医学科学院放射医学所）；微型水平式电泳槽（军事医学科学院放射医学所）；紫外灯（军事医学科学院放射医学所）。1.4检测方法治疗前后各采集血清标本一次，在-50℃冰箱保存，统一测定interleukin-4(IL-4)，interferon-r(INF-γ)的含量。测定均按照试剂盒说明书严格进行操作。1.5统计学处

5、理全部数据采用均数±标准差表示（x-±S），计量资料采用t检验或方差分析。资料由SPSS100统计软件包完成。2结果2.1治疗前三组患者IL-4、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值的比较(x-±S)（pg/ml）（见表1）：治疗前治疗组、对照组患者血清IFN-γ的水平及IFN-γ/IL-4明显低于正常人(P＜0.05)IL-4的含量明显高于正常人（P＜0.05），治疗组与对照组患者间上述各项指标比较均无显著差异（P＞0.05）。表1注：治疗前正常组与两组患者比较*:P0.05。2.2治疗前、后两组患者IL-4、I

6、FN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值的比较(x-±S)（见表２）：治疗后治疗组IFN-γ的水平、IFN-γ/IL-4的比值较治疗前增加（P＜0.05），较对照组增加（P＜0.05），IL-4的水平下降（P＜0.05）；而对照组无明显变化（P＞0.05）。表２注：治疗后与对照组两组患者间比较*:P0.05；△治疗前、后自身对照比较P0.05。3讨论本研究结果显示，两组患者治疗前Th2细胞分泌的细胞因子IL-4的含量明显高于正常人（P＜0.05），Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ的含量明显低于正常人（P＜0.05）；而

7、两组患者间上述指标比较均无显著差异（P＞0.05）。提示两组T1DM合并慢性乙型肝炎患者Th1/Th2分泌的细胞因子比值失衡，存在着Th2优势应答，Th1应答和特异性细胞免疫低下。体外研究3表明,抑毒调平液能改善慢性乙型肝炎患者Thl/Th2细胞平衡状况，上调Thl型细胞因子，有利于病毒的清除。体内研究4表明,抑毒调平液上调慢性乙型肝炎患者血清中IL一2、IL一12、IFN—r的含量及lFN/IL-4的比值，下调IL-4的含量，促使Thl/Th2分泌的细胞因子比值恢复平衡，至少维持治疗结束后3个月。本研究结果还显示，经

8、抑毒调平液治疗后IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值增加（P＜0.05），IL-4水平下降（P＜0.05）。说明抑毒调平液能上调IFN-γ及IFN-γ/IL-4，下调IL-4，与上述文献报道一致3，4。IL-4是Th2细胞的自分泌生长因子，对Th2细胞的发育、增长与分化起关键性作用，促进Th1细胞扩增但抑制Th1细胞增殖并下调