慢性幽门螺杆菌感染及根除对胃黏膜炎症和肠上皮化生的影响论文

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1、慢性幽门螺杆菌感染及根除对胃黏膜炎症和肠上皮化生的影响论文.freelentofgastricmucosainflammationandintestinalmetaplasia.MethodsTotal120casesofH.pyloriinfectionforfiveyearsucosainflammationandintestinalmetaplasia(IM)，amongentgroupof68casesreceivedH.pylorieradication，andacontrolgroupof52casesainedH.pyloripos

2、itive(78.8%)，entgroup，52patientsshomationofthegastricmucosaproved，theactiveinformationreducedobviouslyandatrophicgastritisasetaplasiadecreasedsignificantly（P0.05），Thus，thedifferencebetmationofgastricmucosa.TheeradicationofH.pylorimationofgastricmucosaandIM，butalsopreventtheoc

3、curanceofIM.【Keyetaplasia众多的流行病学及临床研究表明，幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性胃炎，特别是萎缩性胃炎形成和发生的重要因素［1］，且在胃癌的形成中起重要作用。理论上，根除H.pylori作为干预预防的手段，有可能降低萎缩性胃炎的发生，减少胃癌发生的危险性。为探索H.pylori感染及根除对胃黏膜的影响，我们随访了120例5年前确诊为H.pylori感染患者，经部分根除治疗后，分析对比5年前后H.pylori感染情况、胃黏膜炎症及肠上皮化生（IM）的变化，皆在明确根除H.pylori感染对胃炎程度、胃活动性炎

4、症及IM的影响。1资料与方法1.1一般资料选择1998～1999年胃镜检查曾确诊伴有H.pylori感染的慢性胃炎患者120例，其中男69例，女51例，平均年龄52.36±8.36岁，于2003～2004年进行复查。排除：(1)胃溃疡或复合性溃疡；(2)胃癌或其他良恶性肿瘤；(3)随访前1个月服用非甾体类药、铋剂、抑酸药、H.pylori敏感的抗生素（阿莫西林、克拉霉素、硝基咪唑类等）；(4)严重心、肝、肾功能不全。1.2研究方法1.2.1H.pylori的诊断H.pylori感染判断标准为胃镜检查中采用快速尿素酶试验（RUT）及病理程度按200

5、0年全国慢性胃炎研讨会共识意见制定的组织学分级标准确定［3］，慢性炎症：轻度指炎症细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3，中度指超过黏膜层的1/3达到2/3，重度指占据黏膜全层。萎缩指胃的固有腺体减少，轻度：减少不超过原有腺体的1/3；中度：减少超过1/3但未超过2/3，残存腺体不规则分布；重度：超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。肠腺化生：轻度指肠化部分占腺体和表面上皮总面积的1/3以下；中度为1/3～2/3；重度为2/3以上。活动性炎症：慢性炎症有中性粒细胞浸润。1.3统计学方法组间比较用χ2检验，P0.05认为有统计学意义。2

6、结果2.1H.pylori感染情况5年后随访时，治疗组68例中快速尿素酶试验及组织学患者细胞凋亡控制指标显著减弱，在IM和非IM区域增殖均增加，而前者中细胞凋亡抑制水平是降低的。这样细胞凋亡指标/增殖指标的比值在IM患者显著降低，有益于细胞积聚和肿瘤形成［6］。本研究显示，持续H.pylori感染者IM检出率显著增加，而治疗组中根除H.pylori感染的患者其检出率虽略有增加但差异无显著性，提示根除H.pylori感染在阻止胃黏膜肠化发生上起重要作用，此考虑与根除H.pylori感染后胃炎活动性消退有关。因为有活动性胃炎时，中性粒细胞主要浸润在腺

7、颈部（胃上皮干细胞所在部位）及其周围，活动性胃炎的消退意味着消除了对胃上皮干细胞的刺激，减少了其向肠上皮细胞转化并进一步增殖机会。大量流行病学和病理学证据表明，慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠化-异型增生-胃癌是多病因、多阶段而又漫长的过程，各种致病因素可能单独或协同作用于这些不同阶段、产生相应的组织学改变，最终导致胃癌形成［7］。在这一模式中，H.pylori感染引起的慢性胃炎起着启动作用，其持续存在加速了胃黏膜萎缩和肠化的形成，即慢性H.pylori感染又起着促进胃癌发生的作用。总之，根除H.pylori能减轻胃黏膜的炎症程度，消除活动性胃炎，有效预

8、防萎缩性胃炎的形成，并能防止IM的发生，对防止肠型胃癌的发生是必要的。【