临床执业助理医师历年考点

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1、1.DNA的一级结构是核苷酸排列顺序；二级结构是双螺旋结构；高级结构是超螺旋结构。多聚A结构是mRNA的特点；三叶草结构是tRNA的特点。核小体结构是真核生物染色质的基本组成单位。2.三羧酸循环是3大营养素的最终代谢通路，本身不是释放能量、生成ATP的主要环节，其作用在于通过4次脱氢为氧化磷酸化反应生成ATP提供还原当量。3.IP3的受体是IP3控制的Ca2+通道；DAG的靶分子是蛋白激酶C；cAMP的靶分子是蛋白激酶A；cGMP的靶分子是蛋白激酶G；PIP3不是细胞内信号途径的第二信使。4.在肝脏与葡糖醛酸结合转

2、化的胆红素称结合胆红素，又称肝胆红素或直接胆红素。5.水溶性维生素包括B族维生素和维生素C。维生素A、D、E、K是脂溶性维生素。6.刚能引起组织产生兴奋的最小刺激强度，称为阈值(刺激阈)。阈值反映兴奋性高低，两者成反比关系，即阈值越小，组织的兴奋性越高，反之兴奋性越低。7.ABO血型系统是根据红细胞上抗原的种类分型的。红细胞膜只含有A凝集原的为A型，其血浆中含有抗B凝集素；红细胞膜上只含有B凝集原的为B型，其血浆中含有抗A凝集素；红细胞膜上含有A和B两种凝集原者为AB型，其血浆中没有凝集素；红细胞膜上A、B两种凝集

3、原都没有的为O型，其血浆中含有抗A、抗B两种凝集素。8.正常成人的血液总量约占体重的7%～8%即每公斤体重有70～80ml血液。9.窦房结为心脏的正常起搏点，引起的心律称为窦性心律。正常时其他的自律组织的自律性表现不出来，称为潜在起搏点。心脏的自律组织包括：窦房结、房室交界、房室束、浦肯野纤维系统。10.机体局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，是不可恢复的病变。细胞核的变化是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：①核浓缩；②核碎裂；③核溶解。11.阿托品对眼的作用为扩瞳，升高眼内压，调

4、节麻痹（远视）。12.毛果芸香碱（匹鲁卡品）直接激动M受体，对眼及腺体作用强。对眼的作用包括：（1）缩瞳。激动瞳孔括约肌上的M受体，使其收缩。（2）减低眼内压。通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角扩大，易于房水回流。（3）调节痉挛。激动睫状肌上的M受体，使其收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，近视。对腺体的作用是使腺体分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显。13.临床上使用铁剂来治疗缺铁性贫血，二价铁吸收良好。胃酸、维生素C、果糖、半胱氨酸等促进铁吸收，而含鞣酸药物、多钙多磷酸盐食物、茶叶、

5、四环素妨碍铁的吸收。14.标准差、全距、变异系数都是描述计量资料离散趋势或变异程度大小的指标。其中：标准差应用于正态分布资料，全距主要应用于偏态分布资料，变异系数主要是应用于所比较各组资料单位不同或均数相差较大的情况。15.小脑幕切迹疝表现为意识障碍进行性加重，双侧瞳孔不等大，患侧瞳孔初期短暂缩小，继而进行性散大，对光反射迟钝或消失。病变对侧出现中枢性瘫痪，生命体征严重紊乱，前驱期病人出现头痛加剧，呕吐频繁，烦躁不安等。枕骨大孔疝通常有急性和慢性两种。急性者多突然发生，或在慢性的基础上由于某种诱因而急性发作，如用力

6、排便或腰穿致脑疝程度加重。病人常很快出现潮式呼吸或呼吸停止，双侧瞳孔缩小，继之散大，脉搏微弱快速，血压下降，最终心跳停止，需紧急抢救。慢性病例则表现为颅内压高，枕下部疼痛，颈项强直，强迫头位，生命体征紊乱不明显。16.抑郁发作表现情感低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主。抑郁症睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡.17在有呼吸系统原发病如慢支、阻塞性肺气肿存在的基础上，如有能确定肺动脉高压、右心室肥大（体征、X线、心电图等）或右心衰竭的征象，即可诊断为慢性肺源性心脏病。18.痰菌阳

7、性是确诊肺结核的最可靠依据，也是观察疗效，确定传染性，随访病情的重要指标。19.福利德曼(Friedman)首先提出A型行为，其特征是：①时间紧迫感、说话快、走路快、办事快，脾气暴躁、容易激动；②竞争意识强、争强好胜；③对人怀有敌意等。具有A型行为的人，容易患高血压、冠心病、高血脂、动脉硬化等疾病。巴楚斯克(Baltrusch)提出C型行为，其特征是：①童年遭受挫折，成长中经历坎坷；②性格克制、忍耐、好压抑各种情绪(特别是压抑愤怒)；③焦虑、抑郁、过度谦虚和谨慎等。具有C型行为的人，机体免疫力低下，容易患各种肿瘤。

8、20.发热、腹泻伴腹痛，大便每天10次左右，混有脓血伴里急后重感。可见于细菌性痢疾，阿米巴痢疾，侵袭性大肠杆菌肠炎及空肠弯曲菌肠炎等。这类疾病大便光镜检均有白细胞及脓细胞，但又有各自临床特点。细菌性痢疾脓血便伴里急后重症状明显，大便次数相对较多，粪质少，呕吐、腹痛相对不严重，无脱水表现。阿米巴痢疾，大便次数不及菌痢多，毒血症症状较轻或不明显，大便量相对较多，