欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:25370059
大小:50.00 KB
页数:4页
时间:2018-11-19
《血清tpsa及fpsa检测对乳腺癌的诊断价值论文》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、血清TPSA及FPSA检测对乳腺癌的诊断价值论文【关键词】乳腺癌PSA诊断0引言前列腺特异抗原(Prostatespecificantigen,PSA)是分子量为30KD的单链糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶,由人类前列腺激肽释放酶基因家族成员之一HKLK3所编码,主要由前列腺管状上皮细胞合成。当某些病理改变使前列腺组织结构遭到破坏,PSA经过基质由毛细血管及淋巴结进入血液循环,而使血清PSA浓度增高。PSA自发现以来已成为最有效的前列腺肿瘤标志物,并在前列腺癌的诊断及治疗中起着重要作用1。近年来的研究表明.freel
2、l,离心分离血清,-20℃保存待测。TPSA及FPSA检测采用电化学发光法,试剂和仪器均为瑞士Roche公司产品(仪器型号Elecsys1010),用受试者工作曲线(Receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC曲线)确定TPSA>0.37ng/ml,FPSA>0.02ng/ml为阳性界定值。FPSA/TPSA>50%时,认为是“FPSA优势患者”(FreePSApredominant)。1.3统计学方法本组资料数据统计采用SPSS10.0计算机软件进行t检验和χ2检验
3、,数据用±s表示,对各组间差异作单因素方差分析。2结果2.1乳腺癌患者血清中FPSA水平明显高于良性乳腺病组和健康女性组(P<0.05),TPSA及FPSA在乳腺癌检测中的阳性率分别为25.5%和29.4%。乳腺癌中FPSA优势患者占40.2%,而良性乳腺病和健康女性仅为4.4%和2.5%,见表1。2.2TPSA、FPSA及FPSA/TPSA>50%水平及阳性率在乳腺癌不同组织类型中无显著性差异(P>0.05),见表2。2.3TPSA、FPSA及FPSA/TPSA>50%水平及阳性率随临床分期
4、升高呈下降趋势,FPSA优势患者中早期发病率较高(P>0.05),见表3。3讨论PSA在血清中主要以两种形式存在,一种是和内源性蛋白酶抑制物α1抗靡蛋白酶(α1antichymotrypsin,ACT)结合成PSAACT复合物,另一小部分为非结合型,即游离型PSA(FPSA)。研究表明,前列腺癌患者血清中FPSA和FPSA/TPSA明显低于正常男性和良性前列腺增生患者,且FPSA/TPSA能明显提高前列腺癌诊断的敏感性和特异性4。本研究结果显示,乳腺癌患者血清中的TPSA水平均高于良性乳腺病和健
5、康女性,但差异均无显著性意义,而其FPSA水平均明显高于后两者(P<0.05)。且特异性较高(92.5%),这对鉴别乳腺良恶性病变有一定意义。此结果与有关文献报道5基本相似。本研究结果还显示,乳腺癌患者血清中的FPSA/TPSA有明显升高的趋势,其在FPSA优势患者的阳性率明显高于良性乳腺病和健康女性(P<0.05)。且特异性较高(97.5%)。这与Black等6的研究相类似。另外,随着乳腺癌临床分期的升高,其TPSA及FPSA水平及阳性率呈下降趋势,FPSA优势患者中早期发病率稍高。以上结果表明,术前
6、检测乳腺癌患者血清中的TPSA及FPSA水平对乳腺癌的临床诊断及预后判断均有一定的帮助。PSA基因(HKLK3)属于人类组织激肽释放酶基因族(HKLKs)成员,1989年获得了PSA基因定位及结构。HKLKs除了HKLK3外,还包括HKLK1和HKLK2。研究表明,HKLKs家族成员中仅有HKLK1的编码产物具有传统意义的生物激肽活性,而其他基因,如HKLK3,编码前列腺特异抗原,仅是和HKLK1一样具有高度保守的基因型和蛋白结构,他们在恶性肿瘤,尤其是与性激素相关的恶性肿瘤(前列腺癌、睾丸癌、卵巢癌、乳腺癌等)
7、的发生、发展中,起着刺激细胞生长,促进血管形成,降解细胞基层的作用7,8。研究发现,乳腺癌组织中有HKLKs异常表达9。在男性前列腺中,PSA的基因表达是通过雄激素,主要由睾丸酮与雄激素受体的结合来调节。PSA受类固醇激素调节同样见于女性乳腺组织中。表1各组血清中TPSA、FPSA及FPSA/TPSA>50%阳性率比较表2乳腺癌不同组织类型血清中TPSA、FPSA及FPSA/TPSA>50%阳性率比较表3乳腺癌不同临床分期血清中TPSA、FPSA及FPSA/TPSA>50%阳性率比较体外对乳腺
8、癌细胞的研究表明,PSA基因转录由雄激素、孕激素、糖皮质激素及肾上腺皮质激素与其受体来调节。雌激素虽不能直接调节PSA基因的表达,但能抑制雄激素对基因进行调控10。有关HKLKs特别是HKLK3在乳腺癌发病机制中的作用罕有报道,有待作进一步的深入研究。【
此文档下载收益归作者所有