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时间:2018-11-19
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1、手术后胃瘫综合诊治进展【摘要】术后胃瘫综合征是一种比较严重的并发症,目前认为与胃去神经化、消化道的重建、手术创伤、麻醉及镇痛、手术前基础疾病、术后进食、精神神经因素、胃肠激素的分泌及其功能的改变等多种因素有关。该疾病的诊断在国际上尚无统一标准,国内常用复旦大学附属中山医院提出的标准以及胃排空检查、胃内压测定及胃电图等辅助检查。治疗方面除给予禁食、胃肠减压、营养支持维持水电解质及酸碱平衡等一般治疗外,胃镜检查是对胃壁的一种适度刺激,对胃瘫有一定的治疗作用,除了常规的胃动力药物外,头孢哇琳及西酞普兰对加速胃排空有明显的促进作用,近年应用胃电起搏对胃瘫有一定的治疗作用,其机制尚需进一步阐明。【
2、关键词】胃瘫综合征·腹部手术·诊断·治疗术后胃瘫综合征(postsurgicalgastroparesissyndrome,PGS)亦称胃功能性排空障碍,是指排除了胃流出道器质性梗阻后的胃排空延迟所导致的恶心、呕吐、上腹饱胀等一系列的症候群。胃瘫多见于胃部手术后,但腹部非胃手术后亦可发生胃瘫。 1 病因和发病机制 PGS的确切病因尚不清楚,目前认为可能与以下因素有关。 1.1 去神经化 胃部手术切断迷走神经后,近端胃的容受性舒张功能丧失远端胃研磨食物的蠕动性收缩减弱,导致小肠异位起搏电活动增多,引起胃窦压力波和十二指肠慢波分离,使固体食物滞留相延长。Donahue等[1]报道,迷走
3、神经干切断和胃窦切除术后胃肠慢性功能性疾病的发病率为26%,高选择性迷走神经切断术则为5%,提示PGS的发生与胃去神经支配有关。胃切除术后,胃大弯侧起搏点部分或全部丧失也与PGS的发生有关。研究证实胃体、窦部肌壁间隙内Cajal细胞是消化道的一种起搏细胞。自发性胃瘫患者肌丛神经节细胞缺乏,神经发育不良,在肌间和肌内Cajal细胞明显减少[2]。 1.2 重建消化道的术式 刘凤林等[3]报告BillrothⅡ式较BillrothⅠ式发病率明显增高,可能的原因是BillrothⅠ式的胃肠道通路、胃肠功能的协调更符合术前的生理状态;BillrothⅡ式由于胆汁、胰液大量流入残胃致胃内环境改变
4、,使残胃充血、水肿,炎症加重。 1.3 手术创伤 腹部术后胃肠抑制性交感神经系统被激活,一方面可以通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力,另一方面可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α、β受体结合,阻止乙酰胆碱的释放,从而抑制胃肌电活动,延缓胃排空;迷走神经的切断,使得小肠动力激素分泌减少,致使胃周期性移动性肌电综合波Ⅲ相不易触发,同样使排空延迟。术后早期炎症性肠梗阻与胃排空障碍具有相似的特点,术后进食不畅以动力障碍为主,上消化道造影及胃镜检查结果相似。 1.4 麻醉因素 麻醉时导致胃内吸入过多的空气或氧气,使胃过度膨胀、胃壁肌肉麻痹,术中、术后未做胃肠减压处
5、理者易发病[4];麻醉药物的直接抑制作用及患者术后早期进食脂肪含量过高等可引起PGS;此外有研究发现术后运用镇痛剂也可能是PGS的高危因素[5]。 1.5 基础疾病 手术前营养不良,低蛋白血症、高龄、糖尿病等均为胃功能性排空延迟的高危因素。血糖水平可以影响胃动素的分泌和释放,血糖>10mmol/L时可以导致胃电节律失常以及胃内压降低,使得胃排空延迟,高血糖还可以抑制红霉素对胃排空的促进作用。因此无论在术前还是术后营养支持时都应该监测控制血糖。 1.6 饮食因素 酸、脂肪、渗透压过高或过低可通过“胃肠反射”引起胃排空减慢。胃大部切除后胃泌素分泌量减少,进食后胰高血糖素以及促胰液素
6、相对增加,使得胃肠道平滑肌收缩功能下降,残胃处于无张力状态;此外胃的完整性受到破坏,失去了对食物的研磨功能,致使胃排空失调及小肠功能紊乱也是导致术后胃排空迟缓的原因之一。 1.7 精神神经因素 精神极度紧张导致植物神经功能紊乱可以影响胃排空[6-7]。由于患者对手术及预后思虑过多,精神处于极度紧张状态,或术后疼痛腹胀等刺激,产生较强的应激反应引起植物神经功能紊乱,不仅可以通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元来抑制胃蠕动,还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α、β受体结合,抑制平滑肌细胞收缩,导致胃肠排空延迟[8]。 1.8 胃肠类激素分泌及功能的改变 术后胃肠肽类激
7、素如胃泌素、胃动素分泌水平降低,残胃动力受到抑制,抑制性胃肠类激素如胆囊收缩素、胰泌素等具有抑制残胃排空的作用[9]。 2 临床诊断 关于PGS的诊断目前还有很多争论,国际上尚无统一的标准。国内多采用复旦大学附属中山医院提出的诊断标准[10]:经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻,但有胃潴留;胃引流量每天在800mL以上,并持续10d以上;无明显水电解质紊乱、酸碱失衡;无引起胃瘫的基础疾病,如糖尿病、甲状腺功能减退等;无应用
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