术后胃瘫综合征的研究进展

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1、术后胃瘫综合征的研究进展作者：赵同刚　牟洁　孙栋　王西涛　刘凤军【摘要】腹部手术后胃瘫综合征(Postoperativegastroparesissyndrome，PGS)是腹部手术后常见的并发症。近年来，发生率有上升趋势。其确切病因和发生机制尚不清楚。PGS诊断和治疗方法较多，疗效已得到明显提高。随着对PGS疾病本身及其发病机制进一步认识，临床营养支持手段的飞速发展，多数PGS均能得到正确及时的诊断和治疗，从而取得满意的疗效。【关键词】胃瘫综合征·诊断·治疗术后胃瘫综合征(Postoperativegastroparesiss

2、yndrome，PGS)是指在手术后出现的一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，其特征为胃排空迟缓，其原因是正常胃调控功能异常。多见于腹部手术，尤以胃和胰腺术后多见，据文献报道妇科手术、食管手术以及心肺移植术均可出现，近年来发生有上升趋势[1-2]。PGS主要表现为术后开始进食的1～d或由流质饮食向半流质饮食过渡时，餐后上腹部疼痛、饱胀、恶心、呕吐、食欲下降和体质量减轻等，可持续数周甚至数年。辅助胃镜、口服或胃管注入消化道稀钡、泛影葡胺检查，可见胃液潴溜、胃无蠕动或蠕动减弱，吻合口水肿、炎性反应，造影剂在胃内潴留，但

3、部分造影剂或胃镜仍可通过吻合口，不存在机械性梗阻。PGS的发生使患者术后营养摄取出现障碍，导致恢复时间延长或诱发其他并发症，甚至危及患者生命。　1　发病机制PGS的发病机制目前还不是十分明确，有学者认为是由多种因素诱发或者改变正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调节而引起[3]。　精神-神经因素　患者对疾病和手术的恐惧心理，使其精神处于高度紧张状态，加之术后疼痛等刺激导致的植物神经功能紊乱，特别是激活的交感神经纤维不仅通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合

4、，抑制平滑肌细胞收缩，导致胃排空延迟[4]。　胃迷走神经损伤　Donahue等[5]报道，迷走神经干切断和胃窦切除术后胃肠慢性功能疾病的发病率为26%;高选择性迷走神经干切断术则为5%。迷走神经张力降低是胃排空延迟的重要原因。术中迷走神经的切除和损伤易导致胃瘫，抗胆碱能药物能诱发和加重胃瘫[6]。提示迷走神经在胃瘫发病中起一定作用。　胃解剖结构及胃内环境的改变　胃排空在解剖结构和生理功能上是一个连续的统一体，有赖于胃窦、幽门和十二指肠的协调运动，胃部手术使胃肠道重建，破坏了统一体。胆汁、胰液的反流进入残胃，使胃壁充血、水肿，炎症

5、加重，抑制胃蠕动。　胃电节律　胃电节律紊乱是胃排空迟缓的重要因素[7-8]。利用测压法评估PGS患者胃动力功能时发现胃缺乏周期性消化间期运动复合波(MMC)Ⅲ相波活动[8]。近年的研究也证实了胃电起搏细胞Cajal细胞的存在，Cajal细胞相当于心脏窦房结的起搏细胞，位于胃体、胃窦部肌壁间隙内。有学者认为胃切除同时切除了胃大弯侧的胃电起搏点可能也与PGS的发生有关[1]。　胃肠肽类激素　目前认为胃泌素、胰泌素、生长抑素、神经降压素、降钙素、降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide，CGRP)、

6、胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)、肠高糖素、酸调理素、前列腺素E、血管活性肠肽等均可延缓胃排空[9]。其中CCK和CGRP倍受关注。CCK是一种调节胃排空的关键分子。以往的研究已表明外源性CCK对CCK-A受体基因缺失大鼠的胃排空无影响，但对正常大鼠胃排空有明显的抑制作用[9]。最近的研究还发现，外源性CGRP可结合胃感觉纤维上CGRP受体，抑制胃排空[9]。外科手术引起的应激反应可致敏辣椒素脊髓传入神经原，并促进胃壁内脊髓传入神经末端CGRP的释放，导致胃排空延迟。活性肠肽在消化道运动功能调节方面起重要作用

7、[9]。　胃顺应性降低　胃排空的完成与胃壁的顺应性是否正常有关。胃壁的顺应性在PGS的发病机制中可能起重要作用[10]。术后PGS患者的胃底对进餐所致的容受性扩张刺激缺乏收缩反应，也提示胃壁的顺应性降低与PGS有关[3]。　术后持续镇痛　术后2～d采用连续硬膜外或静脉麻醉镇痛，其麻醉药可抑制交感神经、兴奋迷走神经[11]。撤药后交感神经阈值将下降、迷走神经阈值会上升，导致胃动力受到抑制。刘辉等[12]研究16例胃瘫患者，有7例应用镇痛泵后发生胃瘫。同时，术后镇痛对交感神经抑制还可引起血管扩张、低血压，严重者导致脑缺血、缺氧，机体

8、代偿性收缩腹腔脏器和外周血管。一旦撤除镇痛泵，交感神经抑制被解除，胃肠道血供恢复，从而引起缺血再灌注损伤，胃肠道黏膜屏障被破坏，导致大量渗出、水肿，其蠕动功能受到抑制，严重者可引起胃瘫。　其他因素　糖尿病、贫血、营养不良、低蛋白血症、腹腔感染等均可导致内脏植物神