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1、KKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/老年心力衰竭治疗的循证医学研究进展 作者:钱方毅 作者单位:100101北京市,中国人民解放军第三六医院 【关键词】老年,心力衰竭,循证医学,研究进展 近半个世纪以来,随着对心力衰竭(HF)病理生理机制的研究取得了重要进展,认识不断深化,从而使慢性HF的治疗也发生了重大变化。20世纪60年代以前,慢性HF的主要治疗模式是强心利尿,应用洋地黄及利尿药。20世纪70年代起由于SwanGanz漂浮导管的出现,阐明了决定心脏功能
2、的周围循环因素,影响心脏的前后负荷,导致血管扩张剂的应用,以减轻心脏的前后负荷,改善血流动力学。至20世纪90年代,随着肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在HF发病中的重要作用的深入研究,特别是循证医学的崛起,产生了慢性HF治疗的最新模式,即"阻断神经内分泌系统的过度激活,改善心脏重构,提高生活质量,延长寿命",所用的主要药物有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、Β受体阻滞剂及醛固酮拮抗剂(螺内酯)。现就这4种药物在老年HF治疗的循证医学研究中的进展进行简要介
3、绍[14]。 1ACEI 1.1ACEI治疗慢性HF的作用机制 1.1.1抑制RAAS:ACEI通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)而阻断血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡKKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/),从而降低循环和组织中AngⅡ水平,当HF处于相对稳定时,心脏中的RAAS仍处于持续激活状态,此时组织的RAAS在HF的病理机制中起重要作用,继续促进心室重构。ACEI则可抑制循环及组织中的RAAS。 1.1.2作用于激肽酶Ⅱ:ACE
4、I不仅可以抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,使具有血管扩张作用的缓激肽水平增高,还可引起有血管扩张作用的前列腺素生成增多,并有抗增生作用。因此,ACEI促进缓激肽的作用与抑制AngⅡ生成的作用同样重要。 1.1.3对心、血管及肾脏的保护作用:ACEI减少具有强大血管收缩作用的AngⅡ的生成,并抑制交感神经活性和去甲肾上腺素的释放,从而抑制血管收缩,使动脉和静脉血管扩张,还能抑制醛固酮的生成,促进水钠排泄,增加利尿作用,使心脏前、后负荷减轻。ACEI对局部RAAS也有直接作用,可抑制心肌间质胶原的产
5、生,抑制心肌梗死后心室重构,对冠心病HF可扩张冠脉,改善冠脉循环。 1.2循证医学证据ACEI治疗HF的显著疗效已由多项大规模前瞻性随机临床试验所证实[511]。最早完成的一项试验为CONSENSUS试验[5],发表于1987年,继之于1990~1995年相继发表了其他试验(包括SOLVD、VHeFTⅡ、SAVE、AIRE、TRACE等)的结果[611]。 2005年美国心脏病学院/美国心脏学会(ACC/AHA)的成人慢性HF诊疗指南修订版的一项重要内容是,再次推出于2001年即推荐的将
6、慢性HF的发展和演变分为A、B、C、DKKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/4期,采取相应的治疗方案,指出4期均宜应用ACEI,因而ACEI成为目前治疗慢性HF不可或缺的主要药物。 CONSENSUS试验证实ACEI是治疗严重HF有效的药物,可以改善症状,减低病死率。对于无症状性HF,SOLVD、SAVE、TRACE等试验均证实左室功能不全的无症状HF患者应用ACEI后可以减少发展为症状性HF和因HF恶化而住院的患者。对于症状性HF患者,5项大型临床试验&mdash
7、;—SOLVDP、SOLVDT、SAVE、AIRE、TRACE共计12763例患者的荟萃分析表明,ACEI可以显著降低患者的病死率,以及因HF而住院和再梗死率。严重的HF患者受益最大。 SAVE、AIRE、TRACE3项试验的患者为发生急性心肌梗死(AMI)后出现心功能不全的高危患者,ACEI治疗开始较晚(在AMI后>48h),疗程长。结果表明,ACEI的治疗可获较大效益。至于AMI早期(24~36h)应用ACEI,尤其是对伴有HF的患者是否有益,几项临床试验的结果不甚一致。目前主
8、张在AMI发生后24h内若无禁忌证,应给予口服ACEI,且应长期持续应用,这对防止心室重构及延缓左室扩张的恶化有益(表1)。表1ACEI治疗慢性HF大型临床试验注:H:肼苯哒嗪;IS:消心痛;LVEF:左室射血分数;CHF:充血性心力衰竭KKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/以上试验表明,对各种程度(轻、中、重)的HF患者,ACEI均能有效地改善临床症状,提高生活质量及存活率,使总病死率平均下降24%(P<0.01),因HF住院或死亡下
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