病毒性心肌炎患儿心肌损伤标志物检测分析

《病毒性心肌炎患儿心肌损伤标志物检测分析》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、病毒性心肌炎患儿心肌损伤标志物检测分析【摘要】目的：探讨联合检测心肌损伤标志物对病毒性心肌炎（VMC）患儿心肌损伤的诊断价值。方法：对52例VMC、58例非病毒性心肌炎（NVMC）患儿和50例健康对照者，分别检测血清3种心肌损伤标志物［心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶MB质量（CKMBmass）、肌红蛋白（MYO）］浓度和4种心肌酶活性。结果：入院当日VMC组cTnI（0.41±0.19）μg/L、CKMBmass（6.02±3.89）μg/L、MYO（102.33±41.42）μg/L，均明显比NVMC组和对照组高（P<0.01

2、）；联合检测cTnI、CKMBmass和MYO对VMC心肌损伤的诊断灵敏度（SE）、特异性（SP）、阳性预报值（PPV）、阴性预报值（NPV）和准确度（AC）分别为71.15%、96.30%、90.24%、87.39%和88.13%；SE和NPV与联合检测4种心肌酶相近（P>0.05），而SP、PPV和AC却明显比联合检测4种心肌酶高（P<0.01）。结论：联合并动态检测3种心肌损伤标志物比联合检测4种心肌酶能够为VMC心肌损伤的诊断、治疗和预后转归判断提供更好的诊断方法。【关键词】病毒性心肌炎；心肌肌钙蛋白I；肌酸激酶同工酶MB质量；

3、肌红蛋白；心肌酶　　［Abstract］Objective:Tostudythediagnosticvalueofmyocardialdamageinchildrenyocarditisbybineddetectionofcardiacmarkers.Methods:Theconcentrationsof3kindsofcardiacmarkersofcardiactroponinI(cTnI),creatinekinaseisoenzymeMBmass(CKMBmass),myoglobin(MYO)and4kindsofmyocardialen

4、zymesin52patientsyocarditis(VMC)and58patientsyocarditis(NVMC)and50healthychildrenassandMYOparedassandMYOinVMCgroupinationofcTnI,CKMBmassandMYOformyocardialdamageinVMCpatientsarkersandbinedmeasurementof4kindsofmyocardialenzymes(P>0.05).Hoarkersyocardialenzymes(P<0.01).Con

5、clusions:binedandcontinueddetectionof3kindsofcardiacmarkerscanprovidebetterinformationfordiagnosis,treatmentandrecoverythanbinedteston4myocardialenzymesformyocardialdamageinVMCpatients.　　［Keyyocarditis;CardiactroponinI;CreatinekinaseisoenzymeMBmass;Myoglobin;Myocardialenzymes　　

6、病毒性心肌炎（Viralmyocarditis,VMC）是指病毒感染引起心肌细胞变性、坏死和间质炎性细胞浸润及纤维渗出的过程［1］。VMC初诊患儿，3种心肌损伤标志物以MYO的SE最高（67.31%），cTnI其次（63.46%），CKMBmass最低（59.62%）；SP却以cTnI最高（100%），CKMBmass其次（98.15%），MYO最低（96.30%）。VMC患儿康复时以MYO恢复至正常的时间最短，cTnI最长。7项指标对VMC患儿的动态检测结果见表2。表2VMC组cTnI、CKMBmass、MYO、CK、LDH、αHBDH和A

7、ST动态检测结果［±s，(略)］　　3讨论1956年Javett等首次报道柯萨奇病毒（CVB3）引起10名婴儿VMC流行，其后世界各地陆续均有报道，近20～30年来VMC颇为常见，已成为严重威胁小儿健康和生命的多发病［6］。研究显示，有20多种病毒可引起VMC，其中以肠道病毒和呼吸道病毒最常见，尤以CVB1～CVB6更多见。该病轻重差异很大，轻者可完全没有症状，重者可发生猝死，发病机制复杂，有些问题至今尚不明确。一般认为发病早期，病毒及其毒素进入血液循环形成病毒血症，其后病毒侵入心肌细胞增殖直接损害心肌，或通过触发机体免疫反应引起心肌细胞损伤［7］。

8、组织学特征为间质水肿，炎性细胞浸润，心肌细胞变性、凋亡、坏死及晚期纤维化形成瘢痕［8］。由于病变部位供氧减少