心肌损伤标志物检测与临床意义

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1、心肌损伤标志物中南大学湘雅二医院心内科检测与临床意义心脏结构心脏主要由心肌纤维/细胞组成，包含大量肌原纤维；肌小节：是肌肉收缩和舒张的最基本单位，肌原纤维上每一段仅位于两条Z线之间的区域；心脏富含蛋白和利用能量的酶：如肌钙蛋白、肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH,LD)，这些都成为心肌损伤的标志物。理想的心肌损伤标志物条件敏感性和特异性高；能检测早期心肌损伤，且窗口期长；容易检测很快得到检测结果诊断价值已经临床证实能估计梗死范围大小，判断预后；能评估溶栓效果。窗口期：被观察、升高持续的时间。窗口期短，可被用于观察有无再梗死。1979年WH

2、O心梗诊断标准典型持续的胸痛史典型的心电图改变心肌酶学改变酶类标志物二十世纪五十年代LDH,AST,HBDH诊断急性心肌梗死（AMI）二十世纪六十年代CK二十世纪七十年代CK-MB（金标准）,LDH1LDH及同工酶LDH催化反应是无氧糖酵解的最终反应，广泛存在于人体各组织中，特异性不高，测总酶临床意义不大。LDH是由两个亚基（H和M）组成的四聚体，形成5种结构不同的同工酶，按电泳速度的快慢命名为LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH5心肌细胞中主要的LDH为LDH1出现较迟，胸痛发作24小时后测定LDH及同工酶的应用原则在胸痛发作24h后测定LD同工酶，作为CK-MB补

3、充：连续测定LDH，对于就诊较迟CK已恢复正常的AMI病人有一定参考价值；LDH1/LDH2比例（＞0.76%）更敏感和特异，但不用于评估溶栓疗法（常致溶血，使LDH1升高）。若AMI诊断明确，就不需检测LDH和LDH同工酶。天冬氨酸氨基转移酶（AST）测定对诊断AMI毫无优点，当AST升高时几乎无一例外都伴有CK/或LDH升高，如果考虑到AST还大量存在于其它器官，如肝、肌肉内，其测定特异性明显低于CK。羟丁酸脱氢酶（HBDH）实际上并不存在此种酶，HBDH是指用酮丁酸取代丙酮酸作为底物时测得的LDH活性，LDH1和LDH2比其它同工酶对酮丁酸有更大的活性，因此HBDH活性相

4、当于LDH1和LDH2。随着有更好方法测LDH同工酶，已无必要再测定此酶以诊断AMI。CK及同工酶以前临床常习惯将此酶称为肌酸磷酸激酶（CPK），此名称不确切，目前已摒弃不用。CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉收缩时能量的直接来源，在肌组织和脑组织中含量最高。CK是由两种不同亚基（M和B）组成的二聚体，这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率快慢顺序分别为：CK-BB（CK1），CK-MB（CK2）和CK-MM（CK3）。CKBB(CK1)存在于脑组织中，CKMB(CK2)和CKMM(CK3)存在各种肌肉组织中；CK-MB占心肌总CK的l5%～25%（骨骼肌中为1~2

5、%）。CK半寿期：10～12hCK的分布CK测定方法从测定原理来分，CK-MB测定方法可分为测酶活性与酶质量两大类方法。第一类方法先用物理、化学和免疫等各种手段将CK-MB和其它同工酶分开，然后根据酶的催化活性测CK-MB浓度。测酶质量方法则是利用CK-MB的抗原性，根据抗原抗体反应测CK-MB酶蛋白浓度。两者结果有时不一致，因为如酶变性失活但仍保留抗原性，此时用测酶活性的方法结果不高，但用测质量方法可以增高。免疫抑制法：抗CK-M抗体抑制CK-M亚单位,测定剩余的非M-CK活力,包括CK-BB、CK-MB中的B亚基、巨CK、CK-Mt,由于心脏疾患病人血清中CK-BB、巨CK

6、和CK-Mt的含量可忽略不计,非M-CK活力代表CK-MB中的B亚基活力,乘以2即为CK-MB活力。参考值：CK-B<3U/LCK-MB<15U/LCK-MB/总CK<5%诊断AMI的决定性水平:CK-MB>25U/LCK-MB/总CK>6～25%CK测定的临床意义CK及其同工酶是目前世界上临床测定次数最多的酶，80年代统计分别达一亿次和一千万次。CK在骨骼肌、心肌和脑疾患时常明显升高，同时测定同工酶还有助于疾病的鉴别诊断。CK测定主要用于早期诊断AMI和判断溶栓治疗的疗效以及预后判断。特别在NSTEMI，此时心电图无Q波变化，常需其它检查来协助临床医师诊断和鉴别诊断

7、AMI。CK测定的优点快速、经济、有效浓度与梗塞面积有一定相关，可大致判断梗死范围测定心肌再梗死用于判断再灌注CK测定的缺点CK总酶特异性较差，特别难以和骨骼肌疾病、损伤鉴别；在急性心肌梗死发作6h以前和36h以后敏感度较低，只有CK-MB亚型可应用于急性心梗的早期诊断。对心肌微小损伤不敏感在心肌细胞中的浓度很高；而在其它组织中的浓度很低。特异性强在心肌损伤后能很快释放入血。敏感性高在多日内保持异常。窗口期长检测所需时间短。肌钙蛋白是迄今为止，基本符合标准的标志物。2000年ESC/ACC心