阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与高血压论文

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1、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与高血压论文.freelinault报告在OSAHS中高血压是常见现象，由此提出OSAHS与高血压相关的初步概念。1997年Hla报告呼吸暂停和高血压具有量效关系，而且独立于肥胖、年龄等已知因素。已证实它不但与夜间血压升高有关，也会引起白天血压升高，是高血压病的独立危险因素之一。近年来阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）和高血压的关系日益受到人们的关注。现将高血压与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的相关性综述如下。1阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的诊断［1］1.1睡眠呼吸暂停是指睡眠中口和鼻气流均停止10s以上。1.1.1低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的5

2、0％以下、20%以上并伴有4％血氧饱和度下降。1.1.2睡眠呼吸暂停紊乱指数（AHI）每小时睡眠中的呼吸暂停次数和低通气次数。临床上，就是根据这一指标来确定患者是否符合睡眠呼吸暂停综合征的诊断的。轻度：AHI5～20.freelmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg。2OSAHS与高血压的相关性2.1OSAHS与高血压的流行病学OSAHS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一，是高血压发生发展的重要危险因素，是公共卫生重要问题之一。流行病学调查结果表明，高血压患者中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病率30%～50%，OSAHS患者中高血压患病率50%～80%

3、，而一般人群中高血压患病率20%，说明两者的关系十分密切。国外研究表明：中度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（AHI≥15/h）的患者男子和女子的患病率为9％和4%。在美国成人中有OSAS为4%～5％，儿童有1%～2％，未治疗的OSAHS主要的结果之一可导致系统性血压升高，其发生率为15%～56％，估计2千万人有睡眠时呼吸暂停。在日本，751例睡眠呼吸暂停综合征患者中就有63％的人患有高血压，而且多为肥胖的中老年男性［2，3］。我国人群中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患病率为3％，鼾症率为13％。事实上，年轻人比中老年人OSAHS与高血压的相对危险性更高。2.2OSAHS相关性高血压有如下

4、特点（1）24h动态血压监测提示：OSAHS引起高血压多为难治性，药物降压效果差，药物联合使用也难达到降压效果，患者血压在夜间睡眠升高或没有发生生理性下降，下降率10%；（2）以清晨觉醒后血压较白天高，而普通高血压患者清晨醒后血压正常或稍高，白天活动后更高；（3）患者晨起头痛头晕等症状明显，原因可能与药物不能解决睡眠呼吸暂停综合征患者夜间缺氧、睡眠中断引起的血管功能变化有关。2．3OSAHS与高血压的发生机制高血压病和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征都是临床常见病，两者可以互相混合出现。OSAHS最显著的病理生理变化是低氧血症和高碳酸血症，伴有睡眠中的觉醒及睡眠结构的改变。OSAHS

5、影响高血压的可能机制：肥胖、交感神经活性和血浆儿茶酚胺的水平增加、胰岛素抵抗、内皮功能受损。2．3．1肥胖肥胖是指体重指数≥29kg/m2，肥胖是OSAHS的重要危险因素之一［10］。（1）肥胖患者上气道结构改变Mortimore等对肥胖伴OSA与肥胖不伴OSA者行上气道核磁共振(MRI)检查，结果无论伴OSA或者不伴OSA的肥胖患者，均有上气道横截面积的缩小，但以肥胖伴OSA者缩小最明显，其最小横截面积位于舌根后和软腭后处，使气道阻力增加。同时伴OSA肥胖患者多有颈粗短，咽部脂肪堆积，加重了咽部的阻塞。腹部内脏脂肪的过多聚积Shinohara等对37例原发性肥胖患者进行研究

6、表明，肥胖伴OSA患者内脏脂肪总面积及内脏脂肪面积与总体脂肪面积之比均比不伴OSA者显著增大，内脏脂肪面积越大，越易发生OSA和OSA越严重。同时肥胖病人体内脂肪组织大量增加，使血液循环量相应增加，亦使小动脉的外围阻力增加，心脏必须加强做功，增加心搏出量，以保证外周组织的血液供应。由此而致的小动脉硬化，促使高血压发生。（3）神经内分泌改变肥胖患者多存在神经内分泌改变：刺激人体内胰岛素水平升高，增加血中胰岛素，儿茶酚胺分泌，使交感神经活性增高，直接引起血管紧张度增加，这可能成为促成高血压的原因之一。2．3．2交感神经系统活动增强和血浆儿茶酚胺的水平增加（1）对于OSAHS的患者

7、来说，其病理生理的变化是低氧血症和高碳酸血症，在睡眠的各个阶段都会引起兴奋呼吸的作用；其次，OSAHS的患者，其交感神经活性无论在清醒还是睡眠时都明显增高，在睡眠期间由于患者不断被呼吸阻塞所唤醒，交感神经长期处于兴奋状态；最后，低氧血症刺激中枢和外周化学感受器，兴奋交感神经系统引起心率增快、心肌收缩力增强，全身血管阻力增加，导致夜间睡眠及晨起血压升高。（2）OSAHS与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系十分复杂，目前仍不太清楚。动物研究表明急性高碳酸血症和低氧可以增高血浆儿茶酚胺活性。OSAHS合并高血