阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑卒中

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1、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑卒中　　SAS)。其中以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最常见，国外资料显示成年人中患病率达2%～4%[2]，被认为是脑卒中、高血压病、冠心病及充血性心力衰竭的危险因素[3]。　　2阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是脑卒中的独立危险因素　　习惯性打鼾者脑血管疾病的发病率是无习惯性打鼾者的3～10倍，且发病年龄更早[4]。国外Yaggi[5]、Grigg-Damberger[6]及McNicholas等[7]的先后研究结果均证实,OSAHS是脑卒中的独立危险因素。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)致脑卒中发病机制研究如下。

2、　　2.1脑灌流障碍脑卒中是脑灌流障碍最严重的情况。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者由于出现反复的呼吸暂止会导致低氧血症及高碳酸血症，这均可引起脑血管扩张。随着氢离子等酸性代谢产物堆积，血管正常的自动调节功能被破坏，以及动脉氧分压的进一步降低，均可引起脑血管强烈扩张及液体渗出，导致脑水肿和颅内压增高，脑灌注压降低，脑血流量显著降低[8]。另一方面，与正常人不同，OSAHS患者的血二氧化碳分压增加后，颈动脉血流减少，亦使脑血流量减少[9]。而脑血流量减少又进一步加重了脑缺氧，在两者共同作用下产生了脑缺血性损害。　　2.2脑微循环障碍目前认为血细胞比容以及纤维蛋白原含量是影响

3、血液粘滞度的主要因素[8]。OSAHS患者由于长期低氧引发红细胞生成素(EPO)分泌增加，继发性红细胞增多，血液粘滞度增加[10]。有研究发现[9]，该病患者血浆纤维蛋白原水平升高，血小板聚集性显著增强，凝血因子Ⅶ活性增强[9]，这些血液成分改变使血粘滞度明显升高。此外，白细胞及红细胞也易出现聚集，造成脑微循环障碍，形成血栓及脑缺血综合征[8]。　　3阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与脑卒中高危因素的关系　　3.1高血压综合国内外流行病学资料发现，有40%左右的OSAHS患者合并持续性高血压[1]。高血压是脑卒中最重要的危险因素[11]。OSAHS患者反复出现低氧血症和高碳酸

4、血症，同时胸腔负压增大，压力与化学感受器受到刺激，导致交感神经活动增强[12]，引起儿茶酚胺、肾素、血管紧张素和内皮素等血管活性物质分泌增多，导致心肌收缩力增强，心输出量增加，血管平滑肌发生重构和增生，管腔狭窄，血管阻力增加，血压升高。此外，夜间睡眠片段化也加重交感神经兴奋[13]。　　3.2高血糖OSAHS患者长期低氧可引起血糖增高[8]。高血糖是与缺血性脑卒中发病有关的独立危险因素[11]。高血糖可使低密度脂蛋白(LDL)糖基化及氧化，导致胶原增加，从而增加动脉壁的硬度[8]。　　3.3肥胖OSAHS患者多合并肥胖。目前认为男性腹部肥胖和女性体重指数增高是脑卒中的独立危险因素，这与肥

5、胖易致高血压、高血脂和糖尿病有关[11]。　　3.4高纤维蛋白原血症OSAHS患者的血浆纤维蛋白原水平升高[9]。血浆纤维蛋白原浓度升高是动脉粥样硬化和血栓及栓塞性疾病的独立危险因素[11]。T)明显增加与夜间缺氧程度有关，而且斑块形成更显著，颅外血管狭窄更多见[14]。　　3.6动脉粥样硬化动脉粥样硬化为脑卒中最常见的病因。OSAHS患者长期缺氧可直接损伤血管内皮，此时血小板源性生成因子刺激成纤维细胞、平滑肌细胞增生，收缩并移入内膜，还可刺激平滑肌细胞合成胆固醇，这在动脉粥样硬化斑块形成中起重要作用[9]。　　在高血压、高血糖、肥胖脂质代谢紊乱、血浆纤维蛋白原升高、缺氧致血管内皮受损、

6、血小板源性生成因子等诸多因素的共同作用下形成了动脉粥样硬化[8]。动脉粥样硬化可使内膜增厚，管腔变硬，狭窄甚至闭塞。此外，由于粥样斑块内出血、斑块上血栓形成、脱落等原因可以导致狭窄程度急剧增加而致脑卒中发生。　　4治疗　　4.1药物治疗　　4.1.1治疗呼吸控制功能异常的药物(1)乙酰唑胺：可通过增加动脉血中氢离子浓度来刺激呼吸中枢活动，减少呼吸暂停次数[15]。(2)孕酮：能兴奋呼吸，对通气不足的OSAHS患者有效，适用于绝经后伴低通气的女性患者。(3)茶碱类药：静脉应用可刺激通气功能，改善症状。但对OSAHS患者不论短期或长期应用均无明显效果，且影响睡眠质量，应用范围有限[16]。　

7、　4.1.2大脑皮质兴奋剂[16](1)多沙普仑：为阿片受体拮抗剂，可减少呼吸暂停的长度。(2)纳洛酮：可提高血氧饱和度，可能对OSAHS患者有益。(3)烟碱：可通过刺激上气道肌肉，增加其肌肉收缩性，从而降低上气道阻力，部分减少呼吸暂停次数，但作用时间短。　　4.1.3改善睡眠结构的药物(1)普罗替林：为一种非成瘾的抗抑郁药，不但可改善OSAHS患者的睡眠结构，减少白天嗜睡，改善夜间缺氧，还可通过刺激上气道肌肉，呼吸中枢及呼吸肌的运