阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与高血压

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1、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与高血压关键词：睡眠睡眠呼吸暂停综合征是临床上一种常见、严重危害人体健康的睡眠呼吸调节障碍性疾患。阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)于1965年首先被认识，1972年发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者并发高血压的增高现象，1976年Guilleminault报告在OSAHS中高血压是常见现象，由此提出OSAHS与高血压相关的初步概念。1997年Hla报告呼吸暂停和高血压具有量效关系，而且独立于肥胖、年龄等已知因素。已证实它不但与夜间血压升高有关，也会引起白天血压升高，是高血压病的独立危险因素之一。近年来阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）和高血压的关系日益

2、受到人们的关注。现将高血压与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的相关性综述如下。1阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的诊断［1］1.1睡眠呼吸暂停是指睡眠中口和鼻气流均停止10s以上。1.1.1低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50％以下、20%以上并伴有4％血氧饱和度下降。1.1.2睡眠呼吸暂停紊乱指数（AHI）每小时睡眠中的呼吸暂停次数和低通气次数。临床上，就是根据这一指标来确定患者是否符合睡眠呼吸暂停综合征的诊断的。轻度：AHI5～20，最低血氧饱和度≥86％；中度：20＜AHI＜40，最低血氧饱和度≥80%～85%;重度：AHI≥40，最低血氧饱和度≤79%。1.1.3睡眠呼吸暂停综合征是指

3、成人在7h的睡眠时间内，至少有反复发作30次呼吸暂停，每次呼吸暂停时间至少10s以上，或者呼吸紊乱暂停指数（AIapneaindex）即每h呼吸暂停的次数>5。1.2分型（1）阻塞型睡眠呼吸暂停（Obstructivesleepapnea，OSA）：睡眠时口和鼻无气流，但胸、腹式呼吸存在。（2）中枢型睡眠呼吸暂停（Centresleepapnea，CSA）：睡眠时口和鼻气流和胸、腹式呼吸运动同时停止，隔肌和肋间肌也都停止活动。（3）混合型：指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型睡眠呼吸暂停，继之同时出现阻塞型睡眠呼吸暂停。1.3临床表现OSAHS由于睡眠中反复窒息和觉醒导致的异常

4、：（1）夜间反复觉醒，缺乏深睡，睡眠时鼾声响亮，鼾声和呼吸暂停间歇、交替出现。常感疲乏和困倦，白天嗜睡，最初在静态时如看电视、看书，最后发展到白天活动时也嗜睡，如骑自行车、开车。智力受损、记忆力下降、精神恍惚、判断力减弱及性格改变，严重时有胸闷、失眠、晨起头痛、性功能障碍、丧失工作能力、性功能障碍。（2）许多患者常出现心律失常，呼吸暂停时心动减慢，心率每分钟30～50次；暂停解除时心跳加快每分钟90～120次。1.4高血压的诊断高血压是一个心血管综合征渐进发展的过程，由多种复杂和相关因素导致，并可导致心脏和血管功能与结构的改变。1999年ortimore等对肥胖伴OSA与肥胖不伴OSA

5、者行上气道核磁共振(MRI)检查，结果无论伴OSA或者不伴OSA的肥胖患者，均有上气道横截面积的缩小，但以肥胖伴OSA者缩小最明显，其最小横截面积位于舌根后和软腭后处，使气道阻力增加。同时伴OSA肥胖患者多有颈粗短，咽部脂肪堆积，加重了咽部的阻塞。腹部内脏脂肪的过多聚积Shinohara等对37例原发性肥胖患者进行研究表明，肥胖伴OSA患者内脏脂肪总面积及内脏脂肪面积与总体脂肪面积之比均比不伴OSA者显著增大，内脏脂肪面积越大，越易发生OSA和OSA越严重。同时肥胖病人体内脂肪组织大量增加，使血液循环量相应增加，亦使小动脉的外围阻力增加，心脏必须加强做功，增加心搏出量，以保证外周组织的

6、血液供应。由此而致的小动脉硬化，促使高血压发生。（3）神经内分泌改变肥胖患者多存在神经内分泌改变：刺激人体内胰岛素水平升高，增加血中胰岛素，儿茶酚胺分泌，使交感神经活性增高，直接引起血管紧张度增加，这可能成为促成高血压的原因之一。2．3．2交感神经系统活动增强和血浆儿茶酚胺的水平增加（1）对于OSAHS的患者来说，其病理生理的变化是低氧血症和高碳酸血症，在睡眠的各个阶段都会引起兴奋呼吸的作用；其次，OSAHS的患者，其交感神经活性无论在清醒还是睡眠时都明显增高，在睡眠期间由于患者不断被呼吸阻塞所唤醒，交感神经长期处于兴奋状态；最后，低氧血症刺激中枢和外周化学感受器，兴奋交感神经系统引起

7、心率增快、心肌收缩力增强，全身血管阻力增加，导致夜间睡眠及晨起血压升高。（2）OSAHS与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系十分复杂，目前仍不太清楚。动物研究表明急性高碳酸血症和低氧可以增高血浆儿茶酚胺活性。OSAHS合并高血压及OSAS血压正常患者中血浆肾素活性明显增高。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEi)治疗OSAS合并高血压时，ACEI在降压的同时改善了患者的睡眠呼吸障碍。其分泌机制：①OSAS引起交感神经活性增强，导致儿茶酚胺分泌增多