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1、河南医学研究2014年5月第23卷第5期HENANMEDICALRESEARCHMay2014,Vo1.23,No.5·153·有资质的职业卫生技术服务机构进行职业病危害因素[2]GBZ/T160.10-2004.工作场所空气有毒物质测定.铅及其化合[S].定期检测,加强对职业病危害因素的日常检测与管理。[3]GBZ/T189.8-2007.工作场所物理因素测量.第8部分:噪声[S].参考文献(收稿日期:2014~1-22)[1]GBZ159—2004.工作场所空气中有毒物质监测的采样规范[S]·综述·睡眠呼吸暂停综合征与高
2、血压Sleepapneasyndromeandhypertension张石丰,边红芝。,汤兵祥(1.郑州大学第一附属医院呼吸内科河南郑州450052;2.河南省胸科医院呼吸内科河南郑州450003)高血压是我国常见的心血管疾病之一,具有高患30%~40%,这可能与将OSAHS引发的高血压误诊为病率、高致残率、高死亡率的特点,已成为全社会普遍原发性高血压有关。关注的公共卫生问题。睡眠呼吸暂停综合征(sleep2SAS引发高血压机制的研究apneasyndrome,SAS)是常见的呼吸睡眠疾病,对机体多系统(尤其是心血管系统)造
3、成损害,对人类健康构相关研究表明,SAS引发高血压的主要机制包括:成较大威胁。近年来,随着对SAS认识的不断深入,交感神经兴奋性增强、肾素血管紧张素系统激活、内皮发现其与高血压的关系非常密切,多项研究也已证实损伤、血压调节受损以及氧化应激。近年来,临床SAS是高血压的重要独立危险因素。和基础研究证实,睡眠呼吸暂停患者睡眠中发生的间歇低氧(CIH)与睡眠结构破坏会诱发交感神经兴奋性lSAS与高血压疾病的密切性过度增强J,特别是睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧会Guilleminauh等在1993年首先报道了SAS。由反射性地引起交感
4、神经兴奋,进而导致周围血管收缩,于SAS患者中绝大多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低血压升高。夜间交感神经兴奋性增加会一直持续到日通气综合征(OSAHS),因此多数研究围绕OSAHS进间清醒状态下间歇低氧解除后,CIH引发的交感神经行。多项研究证实,OSAHS患者高血压的患病率为兴奋性增强可导致肾素.血管紧张素一醛固酮水平增50%一一58%,而高血压患者中有30%伴有OSAHS。高。试验表明,间歇低氧暴露大鼠肾交感神经系统Kales等经多导睡眠图(PSG)监测证实50例高血压和肾素.血管紧张素系统功能亢进,血管紧张素AⅡ含患者中1
5、5例(30%)有OSAHS,其平均呼吸暂停低通量增加伴随血压升高¨“,而醛固酮水平的升高多发气指数为22.4次/h;Williams等报道35%的高血压生在顽固性高血压伴SAS者。血管内皮功能的损患者有OSAHS;一项研究显示,在有睡眠呼吸障碍的伤和异常是CIH引发高血压的重要机制,血管内皮在老年人中,其高血压患病风险是不伴OSAHS老年人的CIH刺激后的突出表现是缩血管物质如内皮素生成和1.6倍。我们知道,真正的原发性高血压及非Os.分泌增加,舒血管物质NO水平降低,二者比例失衡造AHS引起的继发性高血压患者血压昼夜节律为
6、典型成血管内皮功能障碍¨。睡眠呼吸暂停患者不但血的杓型曲线,而OSAHS引发的高血压则相反,58%~管内皮功能受损,还出现内皮细胞凋亡,致使血管的舒84%的OSAHS患者血压呈“非杓型”。目前我国高血缩功能紊乱,血压升高。另有研究提出SAS是一种压治疗率达31.5%~33.2%,但有效控制率仅氧化应激性疾病的概念,而氧化应激的发生与CIH有6.16%,而且我国难治性高血压占高血压患者总数的着直接的关联¨。低氧和再氧合过程释放大量活性氧(ROS),导致氧化应激和炎症损伤,成为CIH与血通讯作者:汤兵祥,E—mail:tangb
7、ingxiang01@sina.com。压相关性损害的细胞和分子基础。睡眠呼吸暂停相关河南医学研究2014年5月第23卷第5期HENANMEDICALRESEARCHMay2014,V.垫,N0.性高血压发病机制研究将会有更多的新发现,通过对SAS的机制可以看出,控制体质量对SAS相关性高血不同病理机制具体环节的干预可降低人群高血压的发压具有积极意义。病率。4.4口腔矫正器口腔矫正器用于轻、中度特别是小下颌和下颌后缩OSAS患者的治疗有一定疗效。马杰3SAS相关性高血压的诊断等的研究发现使用Silensor阻鼾器治疗后,轻、
8、中度SAS相关性高血压除了具有夜间睡眠打鼾伴呼吸OSAS患儿软腭后.软腭后咽壁距(SPP-SPPW)、悬雍垂暂停、夜尿增多、晨起口干头痛、日间嗜睡、记忆力下降尖一中咽壁距(U—MPW)、后气道间隙(TB.TPPW)在治等SAS的相关症状外,其高血压症状具有独特性:夜疗后均有显著增加,证实阻
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