阵发性房颤患者脑钠肽与高敏c-反应蛋白水平变化及其意义

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1、阵发性房颤患者脑钠肽与高敏C-反应蛋白水平变化及其意张琼方，王琦武，甘振钊，梁丹(广西医科大学第三附属医院心内科)【摘要】目的：分析阵发性房颤患者血脑钠肽、高敏c-反应蛋G水平变化，探讨其与阵发性房颤的关系。方法：采用病例-对照研宂设计，入选60例阵发性房颤(PAF)患者与40例体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附定量测定血浆脑钠胧(BNP)、血淸高敏C-反应蛋O(hs-CRP)水平,比较阵发性房颤患者房颤发作前、屮、后脑钠肽、血清高敏C-反应蛋白水平。结果：PAF患者房颤发作前、屮、后BNP及hs-CRP水平均显著高于对照组，且差别均有统计学意义。房颤发作时BNP、hs-CRP水平显著高于房

2、颤发作前及房颤屮止后。结论：血浆脑钠肽、血清高敏C-反应蛋白水平与PAF患者房颤发作有着密切关系，窦性心律时脑钠肽、高敏C-反应蛋白水平对PAF患者房颤发作有一定的预测价值。【关键词】阵发性心房颤动；脑钠肽；高敏C-反应蛋白【中图分类号】R541【文献标识码】A阵发性心房颤动(paroxysmalatrialfibrillation,PAF｝是临床常见的心律失常，有时会严重影响患者的生活质量，其发病率和病死率较高［1-4］。关于房颤产生和维持的机制仍不明确，但有研究发现炎症反应对于房颤的产生和维持起着重要的作用［5-6］,房颤时心房肌细胞发生钙超载，引起凋亡,而高敏C-反应蛋白(hyperse

3、nsitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)作为炎症因子参与凋亡细胞的淸除。也有研究表明血浆脑钠肽(brainnatriureticpeptide,BNP)水平是心房颤动发企的独立因素［7-8］。为此，本文将分析阵发性房颤患者血脑钠肽、高敏C-反应蛋白水平变化，探讨其与阵发性房颤的关系。1资料与方法1.1研宂对象连续入选2011年6月〜2012年12月在我院住院的阵发性房颤患者60例。纳入标准：（1）阵发性房颤患者；⑵iL为孤立性房颤；（3）持续心电监护中完整记录有房颤发生前、中、后的过程。排除标准:（1）冇器质性心脏病者；（2）有高血压病或甲状腺疾病者；（3）严重肝肾功能

4、不全者；（4）合并奋自身免疫性疾病、恶性肿瘤。一般资料：共纳入60例阵发性房颤患者，其中男32例，女28例,年龄26〜70（62.2±7.8）岁，所有患者进行持续心电监护。另选正常对照组40例，其中男22例，女18例，年龄28〜70（63.6±6.4）岁；为年龄、性别构成比等基线资料与阵发性房颤患者组相匹配的健康者。1.2血浆BNP、hs-CRP检测入院后所有阵发性房颤患者均予以持续心电监护，分别于房颤发作前、房颤发作时、转复窦性后半小时抽静脉血进行BNP、hs-CRP检测。采用酶联免疫吸附定量测定血浆脑钠肽、血清高敏C-反应蛋白，试剂盒均购自于美国BIOSITE公

5、司。1.3统计分析采用SPSS13.0统计软件包，连续型计量资料用均数&pluSmn;标准差（±S）表示，离散型计数资料用频数（百分率）；成组设计资料的两均数比较用t检验，总体方差不齐时用校正t检验，多组间均数比较用方差分析（ANOVA）,频数资料用χ2检验;其P<0.05表示差异有统计学意义。2结果与对照组比较（见表1），PAF患者房颤发作前、中、后BNP及hs-CRP水平均显著升高，且差别均有统计学意义（P<0.05）。房颤发作吋BNP、hs-CRP水平均显著高于房颤发作前及房颤中止后；房颤发作后BNP、hs-CRP水平均高于房颤发作前。表1房颤组与对照组血BNP、h

6、s-CRP水平比较注：与对照组比较，★P<0.05;与房颤发作前比较，▲PC0.05;与房颤发作中，OPfCXOS。3讨论心房颤动的发生机制十分复杂，0前冇研究显示，炎症通过氧化应激影响心房结构和电生理重构等房颤病理生理的重要过程，从而影响房颤的持续和复发。在对孤立性房颤患者的心房组织活检后发现奋显著的炎症细胞浸润、心肌细胞坏死及纤维化，符合心房心肌炎的病理诊断，可见房颤的炎症学说具冇一•定的病理基础。本研究选取孤立性房颤患者，排除了潜在的心脏疾病及K他合并症等因素的影响，能更好地探讨炎症反应与房颤的相互关系。与对照组比较，阵发性房颤患者房颤发作前、中、后hs-CRP水平均显著升高，说明房颤患

7、者本身存在着基础的炎症状态。阵发性患者在窦性心律吋血浆BNP水平高于健康对照组，其原因可能为反复的房颤发作刺激信使核糖核酸合成增多[8]，导致非发作期BNP合成增加。Inoue等研究认为房颤发作吋血BNP水平升高主要来源于心房，房颤发作导致心房牵张和容量负荷过重，心房产生BNP增加。对于房颤转复为窦性心律后血浆BNP的下降，可能的解释是房颤发作中止后，心室壁和心房肌的张力下降，BNP释放减少，或是