平胃散对湿阻中焦模型醛固酮和神经降压素的影响论文

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1、平胃散对湿阻中焦模型醛固酮和神经降压素的影响论文【摘要】目的揭示湿阻中焦证的本质并阐明平胃散的作用机理。方法通过放免法测定各组大鼠血浆醛固酮（ALD）、神经降压素（NT）浓度的变化。结果与模型组及空白组比较，自然恢复组及平胃散组ALD均明显降低(P0.05)，平胃散组NT减少(P0.05)。结论醛固酮（ALD）、神经降压素（NT）是湿阻中焦证的病机变化之一；而其中调控NT水平可能也是平胃散的直接作用机制之一。【关键词】湿阻中焦证醛固酮神经降压素湿邪致病是传统中医病因病机学的一个重要内容，具有多发性、复杂性、难治性、隐匿性与变异性等特

2、点［1，2］。根据中医“诸湿肿满，皆属于脾”等理论，无论内、外湿邪皆易损伤中焦脾胃，从而在临床上多易导致中焦湿阻证的出现。纵观近年的研究资料.freel，水温24℃～25℃的水槽中游泳15min。游泳完毕，立即予2ml约4℃自来水灌胃，然后将动物置于笼底有4mm水深的养笼中饲养，自由进食饮水。上述过程1次/d，连续5d。之后随机分为3组：模型组、自然恢复组、平胃散组。剩余10只作为空白组。动物造模成功后，取模型组及空白组大鼠于次日称重后采血送检。平胃散组按4g/kg每日灌胃，自然恢复组则代以自来水。第4天称重后灌胃、1h后采血送检测

3、定。1.3试剂乙二胺四乙酸(EDTA)及抑肽酶，ALD，NT，ANF放免分析试剂盒，均由四川大学华西医学中心基础同位素室提供。1.4标本收集与制备采用放免法测定血浆ALD，ANF，NT；取胃，肠组织进行常规HE染色镜检。1.5数据处理运用SPSS统计软件进行数据处理，各组计量数据均采用±s表示，采用单因数方差分析。2结果2.1病理形态学观察镜下模型组与空白组相比，胃、肠黏膜厚度明显减少(P0.01),..毕业胃黏膜表层上皮轻度混浊、肿胀、变性、结构不清，并可见炎性渗出、水肿；小肠绒毛肿胀、绒毛间质炎细胞浸润，腺管间水肿明显，黏膜呈糜

4、烂和轻度炎性渗，其上皮变性、肿胀、坏死。这与相关报道吻合，可以说造模比较成功。2.2各组血浆ALD、NT的浓度变化情况见表1。表1各组大鼠血浆ALD、NT的浓度变化与模型组比较，*P0.05;与空白组比较，●P0.05;n=83讨论湿之概念，始自《内经》，历代医籍记述颇多。吴鞠通说：“盖湿水同类，其在天之阳时为雨露，阴时为霜雪，在江河为水，在土中为湿，体本一源。”说明古人已经认识到了湿邪的产生与体内水液代谢失常有关。由于中焦脾胃是水液代谢的中枢，故湿邪常阻于中焦，正如《素问·至真要大论》所说：“诸湿肿满，皆属于脾”。从各脏器病理学改

5、变来看，模型组大鼠胃，肠，肝，肺，肾都出现了不同程度的形态学变化，尤以胃与小肠为甚，这既符合湿阻中焦证的广泛性特点，又与“湿者……更喜浸于脾胃者，以其同气相感也”(《叶选医衡》)的传统中医理论相一致。ALD，NT都是与水，电解质代谢密切相关的激素。表1数据显示模型组ALD水平略高于空白组，但无统计学意义。按一般思路考虑应认为造模不成功，但我们发现自然恢复组与上述两组比较明显降低（P0.05），这用造模不成功是无法解释的，且病理形态学检查已佐证了模型的成功。故我们认为其原因可能是：①造模过程导致了机体水、Na＋失衡，机体适应性反应将提

6、高ALD水平来维持平衡。②造模刺激导致肾上腺素的分泌，故相应的也会提高ALD水平，但这种调节机制仅在生理范围内且时间较短，故模型组ALD水平仅略高于空白组。造模之后，延迟效应可能导致细胞Na＋-K＋ATP酶活性下降，导致细胞内液增多而有效循环血量减少，从而刺激了口渴中枢，并引起抗利尿激素(ADH)升高以恢复循环血量，大量饮水之后，致使机体细胞内外液均增。在此状态下，机体的代偿适应性反应可能只有通过显著减少ALD水平来缓解症状，但并不能解决水电解质代谢障碍的根本原因——Na＋-K＋ATP酶活性下降的问题，故自然恢复组表现出ALD水平明

7、显降低而无法恢复正常。从给药组看，其ALD水平与自然恢复组无明显差异，说明平胃散在袪湿的机理上可能不是直接通过ALD发挥作用的。NT除具有增加毛细血管通透性，扩张血管降压作用外，还有调节小肠电解质转运，增加细胞内Ca2+，激活K＋通道的功能。由于儿茶酚胺能刺激NT的释放，故在造模之初机体应激性反应可能会导致NT的轻度增多。表中显示自然恢复组NT浓度轻度下降，这可能是由于造模后大鼠胃肠粘膜被破坏所致，因为大鼠40%的NT都由回肠的N细胞分泌。表1数据说明平胃散对NT的恢复有抑制作用，提示可能是平胃散的作用机制之一。由于NT能增加毛细血

8、管通透性，形成组织水肿，平胃散可能通过抑制其的恢复而发挥袪湿的目的。【