肝细胞癌并门静脉癌栓组织pdgfr的表达及意义论文

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1、肝细胞癌并门静脉癌栓组织PDGFR的表达及意义论文【摘要】目的探讨肝细胞肝癌(HCC)并门静脉癌栓(PVTT)组织中血小板衍生生长因子受体(PDGFR)的表达与微血管密度(MVD)的相关性及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测36例HCC并PVTT组织、12例正常肝脏标本中PDGFR的表达与MVD计数。结果HCC并PVTT组织中PDGFR的表达阳性率及MVD计数明显高于癌旁组织及正常肝组织(χ2=4.732、6.321,t=5.432、6.852,P0.05)。PDGFR在TNMⅢ~ⅥA期肿瘤组织中的阳性率明显高于TNMⅡ期(P=0.008)。分化差、肿瘤直径≥5

2、cm和TNMⅢ~ⅥA期肿瘤组织MVD计数明显高于分化好、肿瘤直径5cm和TNMⅡ期者(t=5.842~6.764,P0.01)。PDGFR表达阳性肿瘤组织的MVD明显高于PDGFR表达阴性组织(t=7.236,P0.01)。结论HCC并PVTT中PDGFR表达上调,可能通过促进肿瘤血管形成而参与HCC并发PVTT的发生和发展。【关键词】肝肿瘤受体血小板源生长因子门静脉癌栓微血管密度[ABSTRACT]ObjectiveTostudytheexpressionsofplateletderivedgroa(HCC)andportalveintumorthrombus(P

3、VTT)andtheirrelationshipicrovesseldensity(MVD).MethodsExpressionsofPDGFRmunohistochemicaltechniquein36casesofHCCandPVTTand10ofnormalcontrols.TheMVDeasured.ResultsThePDGFRpositivestainingrateandMVDinHCCandPVTTtissuesaltissues(χ2=4.732,6.321;t=5.432,6.852;P0.05).TheexpressionrateofPDGFRor

4、(≥5cm)andTNMⅢ-ⅥAstagethaninallertumor(5cm)andTNMⅡstage(t=5.842-6.764,P0.01).MVDinthePDGFRpositivetissueaybeassociatedourofliver;Receptor,plateletderivedgroorthrombus;Microvesseldensity血小板衍生生长因子(PDGF)是细胞生存微环境中的重要一员1,有研究表明,血小板衍生生长因子受体(PDGFR)表达失调可导致细胞增殖及恶变2;PDGFR表达可维持组织血管的结构及功能.freel。1.2方

5、法1.2.1PDGFR表达的检测采用免疫组织化学染色方法。兔抗人PDGFR多克隆抗体(一抗)由SantaCruz公司提供,工作浓度1∶100。鼠抗人v+system,HRPR)由Dako公司提供。用免疫组织化学两步法分别做PDGFR、v+system,HRPR),37℃孵育30min,DAB显色,苏木精复染,脱水、二甲苯透明,封固阅片。用已知阳性的肝细胞癌切片作阳性对照,用PBS液代替一抗做空白对照。PDGFR阳性表达结果的判断:细胞呈黄色或棕黄色颗粒或线网状染色为阳性细胞。根据切片中阳性细胞比例及染色强度判断表达的强弱。切片中无阳性细胞为0分,阳性细胞占总细胞数25

6、%计1分,25%~50%计2分,50%计3分;染色强度以切片中占多数细胞为准,无着色细胞计0分,黄色计1分,棕黄色计2分,棕褐色计3分;再计算两项指标的总分,0分计为(-),1~2分计为(+),3~4分计为(),5~6分计为(),其中()和()为强阳性表达。1.2.2微血管密度(MVD)检测采用免疫组织化学染色方法。参照VD值。1.3统计学处理组间比较用χ2检验、精确检验法及t检验。2结果2.1HCC并PVTT组织中PDGFR表达和MVD计数HCC并PVTT组织中PDGFR的表达阳性率及MVD计数明显高于癌旁组织及正常肝组织,差异有显著性(χ2=4.732、6

7、.321,t=5.432、6.852,P0.05)。癌旁组织和正常肝组织相比,PDGFR阳性率和MVD计数差异无显著性(χ2=3.052,t=1.607,P0.05)。见表1。表1HCC并PVTT组织中PDGFR的表达及MVD计数(略)2.2PDGFR阳性表达和MVD计数与临床病理特征之间的关系PDGFR阳性率与原发性肝癌的分化程度、肿瘤最大径、有无包膜、肝硬化程度及肝功能分级之间无明显关系(P0.05);但TNMⅢ~ⅥA期肝癌组织的PDGFR阳性率明显高于TNMⅠ~Ⅱ期,两者比较差异均有显著性(P=0.008)。分化差、肿瘤直径≥5cm和TNMⅢ~

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