再障性和缺铁性贫血患者血清no及nos的临床价值评价

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1、再障性和缺铁性贫血患者血清NO及NOS的临床价值评价欧阳利华湖南省株洲市人民医院，湖南株洲412008[摘要]目的探讨一氧化氮（NO）以及一氧化氮合酶（NOS）对于再生障碍性贫血（AA）以及缺铁血性贫血（IDA）诊断及疗效判定的意义。方法收集2010年1月—2013年9月期间，该院收治的AA患者24例作为AA组，并收集同期初诊IDA患者24例作为IDA组，选择同期健康体检者24例作为对照组，测定并对比分析3组的血清NO以及NOS水平。结果AA组以及IDA组的血清NO浓度以及NOS活性均显著高于对照组（P<0.05），AA组和IDA组之间差异无统计学意义（P>0.05）；经相应治

2、疗后，AA组和IDA组的NO及NOS均恢复正常，且与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论NO以及NOS可能参与了AA及IDA的发病过程，对于AA及IDA的诊断以及疗效判定均具有一定的意义。.jyqkL，以3000r/min离心分离10min，取血清并置于EPT塑料管之中，常规封口后置于-20℃冰箱之中保存。采用硝酸还原酶比色法测定样本NO水平，操作严格按照说明书进行。NOS的测定采用催化L-精氨酸生成NO-NO以及有色亲核性物质，于530nm下测定其吸光度（A），并换算NOS的活性。NO及NOS试剂盒均选自南京建成生物工程研究所，721型分光光度计选自伤上海精密仪器有限

3、公司。NO浓度及NOS活性计算公式如下：注：标准品浓度为100μmol/L；呈色物纳摩尔吸光系数为38.3×10-6，比色光径为15，反应时间为1000s。1.3统计方法数据以SPSS18.0软件分析，以均数±标准差（x±s）表示计量资料，采用t检验。2结果治疗前，AA组以及IDA组的血清NO浓度以及NOS活性均显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），AA组和IDA组之间，差异无统计学意义（P>0.05）；经相应治疗后，AA组和IDA组的NO及NOS均恢复正常，且与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。3讨论NO以及NOS均是L-精氨酸催化生成，

4、不同组织之中的NOS含量及其所合成的NO含量不同，其生理功能以及所参与的病理过程也不相同[2]。该研究结果显示，AA患者的血清NO以及NOS均显著高于健康对照组，而经相应有效治疗后，NO以及NOS均可恢复至正常水平。关于其作用机制目前尚未完全阐明，可能是由于介导免疫以及炎症反应相关细胞因子，例如IL-1、IL-6、INF-γ以及INFα等在血液中的含量增高，即可诱导NOS的表达，而产生大量的NO。因人体诸多细胞，如巨噬细胞、粒细胞以及巨核细胞等均可表达NOS，当发生炎症或者损伤时，上述炎症因子以及各类细胞生长因子即可刺激这类细胞生成NO。而这些影响最不利于骨髓的正常生理功能，当体内NO增多

5、时，可诱导骨髓的造血肝细胞或者细胞凋亡，从而抑制其造血，导致AA患者体内的造血肝细胞显著减少，引起骨髓增生减少或者显著降低[3]。故对于AA患者，尤其是急性AA患者实施相关有效治疗以后，其NO/NOS水平即可恢复正常，从而增加骨髓造血细胞，提高骨髓增生的活跃性。故认为NO以及NOS可能参与了AA患者的发病过程。此外，该研究资料显示，IDA患者的NO水平也较健康对照组显著升高，提示NO也可能参与了IDA患者的发病过程。IDA发病主要是由于体内储存的铁不足，导致血红蛋白（Hb）合成受阻，从而导致小细胞低色素性贫血。细胞中铁的代谢对于Hb的合成具有较大的影响。细胞中维持铁代谢正常的因子主要是铁调

6、节蛋白（IRP-1），其具结合铁能力具有可逆性，与铁结合后可形成Fe4-S4簇，从而具有乌头酸酶活性。而体内铁排空可导致Fe4-S4簇受到破坏，影响血红素的合成[4]。NO能直接或者与其他的氧化剂相结合而间接与Fe4-S4簇结合。当体内NO含量偏多时，其可与铁螯合，导致细胞内的铁大量丢失。在铁循环中，Fe3+与转铁蛋白结合而转运铁，NO能够直接同体内的转铁蛋白受体向结合而影响铁循环，从而阻碍铁的吸收。IDA患者的NO水平较高，导致Hb合成降低，除上述因素外，还可能是由于NO导致造血细胞凋亡等[5]。综上，NO及NOS均可能参与了AA以及IDA的发病过程，对于临床诊断及预后评价均具有重要意义

7、，但关于其具体作用机制还有待深入研究。..