乙酰甲胺磷对雄性大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响

乙酰甲胺磷对雄性大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响

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1、乙酰甲胺磷对雄性大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响:宁艳花,刘秀芳,薛亚斌,关素珍,刘桂珠【摘要】  目的探讨乙酰甲胺磷对雄性大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响。方法24只健康成年SD雄性大鼠,随机分为4组,每组6只。阴性对照组(蒸馏水)和3个不同剂量乙酰甲胺磷染毒组(11.81、23.63、47.25mg/kg·bg/kg剂量下,对雄性大鼠睾丸抗氧化功能有一定的抑制作用。【关键词】乙酰甲胺磷;大鼠;睾丸;抗氧化功能  EffectofAcephateontheCapabilityofAntioxidizinginTestisofMaleRats  (D

2、ept.ofHygienicToxicology,NingxiaMed.Coll.,Yinchuan750004)  Abstract:ObjectiveToexploretheeffectonthecapabilityofantioxidizingintestisofmalerats.MethodsDifferentdosesofacephate(0,11.81,23.63,47.25mg/kg·baleSDratsfor60days.ThentheactivitiesofSODandGSHPx,thelevelofGSHandMDAin

3、ed.ResultsTheactivitiesofSODandGSHPxintestishomogenatedecreasedg/kg·bg/kg·bg/kg·bg/kg·bDA)的含量。  1.5统计学方法  采用SPSS13.0统计软件处理,计量资料的组间比较采用方差分析;剂量反应关系采用秩相关。  2结果  2.1一般情况  染毒初期,高剂量染毒组大鼠出现震颤、二便失禁等轻微的中毒症状,在染毒后2h内逐渐消失。  2.2乙酰甲胺磷对大鼠体重增长量和睾丸重量的影响(表1)表1乙酰甲胺磷对大鼠体重增长量、睾丸重量的影响(略)  乙酰甲胺磷各

4、染毒组大鼠体重增长量、睾丸重量与阴性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。  2.3乙酰甲胺磷对雄性大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化水平的影响  2.3.1乙酰甲胺磷对SOD活力的影响(表2)表2血清和睾丸组织匀浆中SOD活力的测定结果(略)  乙酰甲胺磷各染毒组血清SOD活力与阴性对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。随着染毒剂量的增加,睾丸组织匀浆中SOD活力降低(r=-0.596,P<0.05);高剂量染毒组SOD活力低于阴性对照组(P<0.05)。    乙酰甲胺磷各染毒组血清和睾丸组织匀浆中GSH含量与阴性对照组相比,差异均

5、无统计学意义(P>0.05)。  2.3.4乙酰甲胺磷对GSH-Px活性的影响(表5)表5血清和睾丸组织匀浆中GSH-Px活性的测定结果(略)  乙酰甲胺磷各染毒组血清GSH-Px活性与阴性对照组相比,差异无统计学意义。随着染毒剂量的增加,睾丸组织匀浆中GSH-Px活性降低(r=-0.739,P<0.01);高剂量染毒组低于阴性对照组(P<0.05)。  3讨论乙酰甲胺磷可引起雄性大鼠精子数量和活率的降低、精子畸形率的增加,对雄性大鼠具有一定的生殖毒性作用[2]。  在生殖系统各种器官组织中,活性氧的产生是正常的生理情况。同时,机体中有抗氧化防

6、御系统,如SOD、过氧化氢酶、GSH-Px等。抗氧化剂与机体产生的活性氧处于一个动态的平衡中,当活性氧过多或抗氧化剂减少,失去此平衡时,睾丸和附睾的结构就可能遭到破坏。活性氧可以产生进行性的脂质过氧化并最终损伤细胞,MDA作为脂质过氧化反应的最终产物之一,其含量测定可从一定程度上反映胞膜脂质过氧化损伤情况[3]。体内GSH能自行或经GSH-Px催化过氧化氢和过氧化脂质的还原,消除自由基造成的损伤,是细胞抵抗活性氧损害的主要物质。GSH较敏感,其含量的变化可综合反映组织细胞抗氧化损伤的能力[4]。同时检测抗氧化酶中的GSH-Px和SOD活力,GS

7、H和MDA的含量将有助于探讨乙酰甲胺磷是否可以通过氧化损伤途径产生雄性生殖毒性。本次研究结果表明,乙酰甲胺磷各染毒组血清SOD活力、GSH-Px活力、MDA及GSH含量与阴性对照组相比,差异均无统计学意义。而乙酰甲胺磷各染毒组睾丸组织匀浆中SOD和GSH-Px活力呈现剂量反应关系,高剂量染毒组低于阴性对照组相比,差异具有统计学意义,说明在本次研究染毒剂量下和观察期内,乙酰甲胺磷对雄性大鼠的总抗氧化能力及脂质过氧化水平无明显影响,但可引起大鼠睾丸组织匀浆中抗氧化酶SOD和GSH-Px活性下降。提示乙酰甲胺磷可以通过抑制抗氧化酶的活性,导致睾丸组织

8、抗氧化能力减弱,脂质过氧化反应增强,睾丸组织内的氧自由基增多,从而影响睾丸的生精功能,这也可能是乙酰甲胺磷致雄性大鼠生殖毒性作用机制之一。【参考文献】

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