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1、小儿病毒性心肌炎的41例临床观察与分析张怀勇黑龙江省森工总医院150040摘要：目的通过对41例小儿病毒性心肌炎的临床特点、辅助检查和治疗结果进行分析，提高儿科临床医牛.对木病的认识.方法釆用2010年黑龙江省修订的病毒性心肌炎诊断标准，选取符合条件的41例小儿病毒性心肌炎患儿，且对其临床表现、辅助检查、治疗效果等进行观察分析.结果对于小儿病毒性心肌炎的诊断可根据患儿临床症状、体征、结合诸如心肌酶测定及心电图检查等客观指标进行综合性诊断，并及早进行综合治疗。治愈27例、好转8例、死亡1例、自动出院5例。结论对于小儿病毒性心肌
2、炎早期采用多手段明确诊断，尽早积极合理的治疗是提高治愈率的关键因素。关键词：小儿急性病毒性心肌炎临床诊断综合治疗小儿病毒性心肌炎为儿科常见病，临床表现轻重不一，重症者出现严重心律失常，心力衰竭、心源性休克等，如不及时救治，可在数小时或数曰内死亡。同时据流行病学调查显示随着人们生活环境等因素的改变，小儿病毒性心肌炎的发生率呈现出有增无减的态势。现对我院儿科2010年1月至2011年9月收治的41例小儿病毒性心肌炎就发病情况、临床表现、相关检查与治疗进行回顾性分析，总结如下。1资料与方法1.1一般资料全部病例均为木院收治的住院患
3、儿。小儿病毒性心肌炎的诊断标准按照1999年9月昆明会议制定的急性心肌炎诊断标准，除外：①存在先天性疾病患儿；②脑、肝、肾及肺等重要器官存在严重疾患者。41例患儿病历资料显示其中男25例、女16例，男：女=1.6:1,年龄6月-12岁、其中6月-1岁者5例、占12.2%,2-3岁12例，占29.3%,4-7岁者16例、占39.0%,8-12岁者8例、占19.5%；发病原因分类：上呼吸感染25例、占60.9%,下呼吸道感染10例、占24.4%，肠炎2例、占4.9%,无明显诱因者4例、占9.8%。平均病程12.6天。1.2临床表
4、现及体征主要表现乏力、胸闷、心悸、气短、多汗，并伴冇发热、咽痛、咳嗽、流涕等；体征听诊第一心音减弱，安静吋窦性心动过速、心动过缓、肺部干湿性啰音等。1.3辅助检查X线检査：心脏大小正常33例，轻中度扩大8例。可见少量胸腔积液1例。血常规：白细胞增高者8例，中性粒细胞增高者12例，血沉增快8例。心电图：异常30例（占73.2%）,其中心律失常最常见，包括窦性心动过速8例，心动过缓4例，室早4例，房早2例,房室传导阻滞1例，异常Q波1例，低电压1例，其它ST-T波改变9例。血清心肌酶谱：异常34例（占82.9%）,其中AST升高
5、12例，CK升高28例，CK-MB大于CK总量有19例1.4治疗方法急性期卧床休息，在心电图正常以及症状、体征好转后方可活动。饮食应营养丰富、易消化。抗病毒、改善心肌营养及调节免疫反应:能量合剂、维生素C’,1,6-二磷酸果糖、大剂量丙种球蛋白；通常不主张使用糖皮质激素，但如有高热、心力衰竭、严重心律失常、心源性休克者可使用，可予氢化可的松10mg/kg/d,静脉滴注，病情好转后逐渐减量，同时可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄制剂和血管活性药物等综合治疗。1.5疗效判定标准治愈：症状与体征完全消失，心电图恢复正常，心肌酶恢复正
6、常；好转：症状与体征消失或改善，心电图及心肌酶好转；无效：症状与体征无改善，或病情恶化。2结果对于小儿病毒性心肌炎的诊断不仅要根据患儿临床症状、体征来判断,同吋还应结合诸如心肌酶测定及心电图检查等客观指标进行综合性考虑，从而降低误诊率、漏诊率。确诊后限制活动、卧床信息、积极抗感染、营养心肌及其它对症支持治疗，治愈27例、好转8例、死亡1例、自动出院5例。大部分预后良好，死亡数少。因此早期诊断,合理治疗是提高治愈率有效措施。3讨论所谓病毒性心肌炎是指病毒及其毒素通过血液循环直接侵袭心肌细胞,从而导致局灶性或是弥漫性心肌间质发生
7、炎性渗出和心肌纤维变性或是坏死而致使心功能出现障碍以及发生全身症状的一种疾病。病毒性心肌炎的发病机理迄今尚未完全明了，目前对病毒性心肌炎发病机制的认识主要有：①机体在受到病毒感染后，病毒既可以直接侵犯心肌而使组织受损，也可通过免疫反应损伤心肌细胞，在病毒感染后6〜7d,由脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞，还产生抗ADP/ATP载体抗体，导致心肌细胞能量供求平衡失调，而i能够与细胞膜钙通道蛋白结合，引起钙负荷，可造成心肌损伤；②氧自由基是心肌在代谢过程中产生的有毒中间体，在正常吋，心肌细胞中的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶可将其冇
8、效地清除，病毒侵入心肌细胞后，细胞内活性氧自由基增多，可引起细胞核酸断裂，多糖解聚。不饱和脂肪酸过氧化，造成心肌细胞损伤和线粒体氧化磷酸化作用的改变而损伤心肌。本次对41例小儿病毒性心肌炎患儿进行了观察与分析，从相关数据可知，此类患儿多存在发热、心前区不适、心悸胸闷及全身乏力等临床症状，同
