ctgf在低氧性肺血管重建中的作用

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1、CTGF在低氧性肺血管重建中的作用【关键词】肺血管重建Expressionofintegrinα5inendometrioticcellsanditssteroidalregulation　　Abstract:ObjectiveTostudytheexpressionofintegrinα5inculturedhumanendometrioticcellsanditsregulationbysteroidalhormones.MethodsEighteensamplesofectopicendo

2、metriumetrioticcellsRNAofeachgroupinedbyreversetranscriptpolymerasechainreactionmethod.ResultsTheexpressionofintegrinα5mRNAinE2andPgroupayregulatetheexpressionofintegrinα5.Estradiolandprogesteroneincreasetheintegrinα5mRNAinectopicendometrium，andpromo

3、tetheadhesionleadingtoendometriosis.Tamoxifenandmifepristondecelerateoccurrenceofendometriosisbyetrialcellsfromsecretingintegrinα5.　　Keyetrioticcells;cellculture;integrinα5;reversetranscription-polymerasechainreaction;steroidalhor-mones［摘要］目的:通过建立低氧性

4、肺动脉高压大鼠模型，探讨结缔组织生长因子（CTGF）在大鼠低氧性肺血管重建中的作用。方法:通过间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型，用右心导管法测定平均肺动脉压（mPAP）;称重计算右心室肥厚指数［RV.（LV+S）］;肺组织切片经HE染色后图像分析技术定量检测大鼠肺小动脉的形态改变;免疫组织化学染色法测定肺小动脉管壁CTGF蛋白表达，并经图像分析半定量检测其表达强度。结果:3周后，低氧组大鼠的mPAP、RV.（LV+S）、反映管壁增厚的管壁厚度占血管外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百

5、分比两指标均高于正常对照组（P<0.01）。正常对照组大鼠肺小动脉壁CTGF蛋白未表达;低氧组大鼠肺小动脉壁外膜CTGF明显表达，内膜略有表达，中膜几乎无表达。结论:常压低氧3周可成功建立肺动脉高压大鼠模型，CTGF与低氧性肺血管重建密切相关。　　［关键词］低氧;肺血管重建;结缔组织生长因子　　长期低氧会导致肺动脉高压和肺源性心脏病，低氧性肺动脉高压的形成及发展主要与低氧性肺血管收缩及肺血管重建有关。已经明确，长期低氧可使肺循环血管内皮细胞、平滑肌细胞、外膜成纤维细胞增殖肥大，同时这些细胞

6、产生和分泌的细胞外基质增多、异常沉积，导致低氧性肺血管重建，使肺动脉压力持续增高，形成慢性肺心病［1］。多种生长因子对低氧性肺血管重建的形成及维持起着十分重要的作用。结缔组织生长因子（connectivetissuegrom的有机玻璃建成，容积约280L（96cm×65cm×45cm），配有测氧仪、电磁阀、减压阀、电动风扇;MacLab.4sADInstru-ments生物信号采集系统（AustraliaADInstruments公司生产）;SP.2000病理图文报告系统2.0版（上海世珈医疗设

7、备有限公司生产）。　　1.3主要试剂　　胃蛋白酶消化液（北京中山生物技术有限公司生产）;浓缩型DAB试剂盒（福州迈新生物技术开发有限公司生产）;CTGF（L.20）（SantaCruz公司生产）;Vltra-SensitiveS.P超敏试剂盒（Kit.9706，福州迈新生物技术开发有限公司生产）。　　1.4试验方法　　1.4.1建立肺动脉高压大鼠模型　　采用薛全福法［2］，将试验组10只大鼠置于（10.0±0.5）%氧浓度的常压低氧舱内，间断低氧，每次舱内氧浓度从21%降至10%的时间约为30m

8、in，每天8h，每周6d，第7天不低氧，共3周;正常对照组10只大鼠置于同一实验室内，呼吸室内空气。　　1.4.2肺动脉压的测定　　所有试验用大鼠以2%戊巴比妥40mg・kg-1行腹腔内注射麻醉后，将充盈肝素生理盐水的硅胶导管插入右颈外静脉，缓慢推入右心室，导管另一端连接静脉压力换能器到MacLab.4sADInstruments生物信号采集系统，观察至屏幕显示典型的肺动脉压波形，用Chartv3.5.2生物信号分析系统记录并计算平均肺动脉压（mPAP）。　　1.4.3右心室肥厚指