小儿肺炎支原体感染的实验室检测及诊治现状

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1、小儿肺炎支原体感染的实验室检测及诊治现状韩富秋(内蒙古呼和浩特市第一医院检验科内蒙古呼和浩特010030)【中图分类号】R725.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)51-0127-02肺炎支原体(MP)是儿童社区获得性肺炎的主要病原之一。MP约占小儿肺炎病原的10〜30%以上［1］。文献报道MP感染率9.6%~66.7%不等。MP引起的呼吸系统病变，临床表现多样，自轻型的上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、中耳炎、支气管炎到严重的致死性肺炎,还可通过免疫机制和/或直接侵犯肺外脏器，引起多系统、多器官的肺外并发症如脑膜炎、心肌炎、肾炎和免疫性溶血性贫血等，部分病例可遗留慢

2、性咳嗽和神经系统后遗症,严重危害儿童健康。1肺炎支原体概述1.1病原学支原体(mycoplasma)是一类能在无生命的人工培养基中生长繁殖的最小原核型微生物。早在1898年NocardandRoux［2］就首先从患传染性胸膜炎肺炎的病牛体内分离到一种微生物，将它命名为胸膜炎微生物(PPLO),1967年正式命为支原体,对人致病的有肺炎支原体、人型支原体、解脲脲原体等。肺炎支原体(MP＞广泛存在于人、动物及植物体内，无细胞壁，最外层为细胞膜,基木形态呈球形或丝形，长约2-5μm,革兰氏染色阴性。MP含DNA和RNA两种核酸,其基因组为环状双链DNA。1.2流行病学肺炎支原体(MP)主要

3、通过呼吸道传播，可引起支原体肺炎及慢性支气管炎等呼吸道疾病。肺炎支原体流行性较明显，流行年份的发病率约是非流行年份发病率的数倍。MP肺炎每隔3〜8年可在军队或社区中流行一次,有时可造成暴发，但其不是院内感染的主要致病原。MP感染无显著性别差异，人类对MP感染有普遍易感性，主要见于儿童和青少年。全年均可发病，但以秋冬季较多。不同地域的气候括气温、湿度等均可影响MP感染的流行曲线。2发病机制2.1病原体直接侵犯，肺炎支原体无细胞壁,在其一端有一种特殊的末端结构，是黏附于宿主细胞的结合位点,在此部位含有Pl蛋白对胰酶敏感，具奋抗原性和免疫原性，对黏附和致病有重要作用。在感染早期,MP能引起支原体

4、血症，经此环节MP可直接侵犯各组织、系统，在肺外器官生存繁殖而引起肺外器官病变。2.2MP抗原与心、肝、肾、脑、淋巴组织、皮肤等组织存在共冋抗原,或MP感染后，损伤宿主细胞膜发生抗原结构改变,MP感染刺激淋巴细胞产生相应组织的抗自身抗体，抗原抗体反应损害机体组织、脏器。有研究表明支原体肺炎患儿体内IgM、IgA、IgE水平上升，补体C3、C4水平下降,T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+下降,CD4+/CD8+比值下降,提示肺炎支原体肺炎患儿体液免疫和细胞免疫功能紊乱，免疫机制参与肺炎支原体肺炎以及肺外并发症的发病过程。支原体肺炎患儿在急性期和重症组抑制性细胞因子IL-10水平•一过性降低，负

5、调节免疫反应的机制减弱，导致过度免疫反应，对机体损害加重。2.3循环免疫复合物存在，并沉积在毛细血管基底膜，激活补体免疫反应损害。通过以上机制，从而引起肺外并发症的临床表现。3MP感染的临床表现MP感染既有呼吸道症状，又有肺外损害的特征，単纯依靠临床征象无法确诊。MP可引起呼吸道感染，病程大部分呈亚急性、渐进性，可持续1个月以上。病初有咽痛，一旦感染波及气管、支气管、细支气管，就可能出现顽固难愈的咳嗽、持续干咳或少痰,影响患儿睡眠，可引起喘息，发热并不明显或仅低热。3%-10%MP感染较严重，引起肺炎时，肺部可见大片状阴影、肺部实变、胸腔积液，由于黏液阻塞而导致肺不张和闭塞性细支气管炎等，

6、可出现呼吸困难、气促、喘息等，一些危重儿还可出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。混合其他病原感染者、免疫缺陷或药物性免疫抑制患儿、21-三体综合征、镰状细胞性贫血患儿及奋心肺功能障碍者MP肺炎往往较重。5-15岁儿童最易发生MP肺炎。肺外表现包括皮肤、中枢神经系统、心脏、肌肉骨骼、胃肠系统损害及免疫障碍等。⑴皮肤表现:常见也最易发现，包括Stevens-Johnson線合征。急性MP感染患儿可出现雷诺现象，可能与血红细胞冷凝集冇关。其他与血管相关的并发症右脑梗死和颈内动脉闭塞。（2）中枢神经系统:包括无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、脑干功能障碍、吉兰-巴雷综合征、末梢神经症状、脊髓灰

7、质炎样综合征、精神障碍、小脑共济失调、脑干脑炎等。⑶心脏:心包炎、心肌炎相对较常见，其他有充血性心力衰竭、心脏传导阻滞、心肌梗死等。（4）肌肉骨骼系统:表现为多发性骨关节痛，与免疫机制奋关。（5）胃肠系统:主要为非特异性胃肠功能障碍，偶可出现肝功能异常和黄疽。⑹血液:溶血性贫血、血栓栓塞、骨髓抑制、血小板减少性紫癜、DIC等。（7）免疫障碍:MP感染过程中或感染后产生暂吋性免疫功能抑制。4MP感染的诊断尽管MP肺炎有一定