螺旋ct对新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值初探论文

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1、螺旋CT对新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值初探论文摘要：目的：探讨螺旋CT在新生儿缺血缺氧性脑病中的诊断价值。方法：选取收治的80例疑是缺血缺氧性脑病新生儿，采用螺旋CT扫描结合临床表现及新生儿缺血缺氧新脑病CT分度标准进行分度。结果：螺旋CT诊断为Ⅰ度者50例，伴蛛网膜下腔出血10例；Ⅱ度者21例，伴蛛网膜下腔出血6例，硬膜下出血3例，脑实质出血2例；Ⅲ度9例，伴蛛网膜下腔出血3例，脑实质出血2例。Ⅰ度组随访1年均未见明显异常.freelicencephalopathy，HIE）是指在围生期窒息、缺氧而导致脑缺氧缺血性损害1。临床以一系列神经系统异常表现为主。本病为

2、新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，可产生如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛、共济失调等永久性神经功能障碍。临床诊断主要根据产科病史及新生儿期神经症状为主。螺旋CT检查可明确HIE病变部位、范围及颅内出血情况，为临床治疗提供可靠依据。选取陕西省三原县医院2005年3月～2010年10月收治的80例新生儿缺血缺氧性脑病患者，对螺旋CT检查结果进行分析，探讨螺旋CT对新生儿缺血缺氧性脑病早期诊断的价值，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料：本组80例患儿中，男52例，女28例，胎龄28～40周，平均39.2周；早产儿27例，足月儿53例；发病时间2～72h，其中

3、轻度窒息44例，重度窒息20例，重度窒息16例。患儿均有不同程度的宫内窘迫或产时窒息史，Apgar评分≤3分5例，4～6分65例，6分以上9例，部分患儿有激惹、嗜睡、意识减退、昏迷等意识障碍表现，查体可见患儿脑水肿，肌张力增加、减弱或松软，拥抱反射、吸允反射等原始反射异常。1.2诊断方法：采用东软CT－C3000螺旋CT机进行检查，层距、层厚均为10mm，于出生后0.5h～6d行CT检查。扫描前可灌肠水合氯醛安静，以听眶上线为基准线，按新生儿头颅大小及观察病灶需要行头颅连续扫描，参数如下：管电压120KV，管电流80mA，窗宽80～85HU，窗位35～40HU2。

4、1.3诊断标准：参考中华医学会儿科分会新生儿学组2005年修订的新生儿缺血缺氧新脑病CT分度标准进行，略有改动2。可见散在性，局灶性低密度影，呈枫叶状、小片状，病灶CT值≤18HU，与邻近的脑实质分解清晰，脑室系统、脑沟、脑裂、脑池未见明显改变，分布于1～2个脑叶为Ⅰ度；上述低密度影超过2个脑叶，白质、灰质分界模糊，脑室、脑沟、脑裂、脑池变窄为Ⅱ度；可见弥漫性低密度影，灰质、白质界限丧失，基底节、小脑有正常密度，侧脑室狭窄、受压为Ⅲ度。1.4统计学处理：采用SPSS18.0统计软件进行，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。2结

5、果本组80例患儿螺旋CT均表现为脑实质斑片状或弥漫性低密度影，CT值在18HU以下，CT分级及出血类型见表1。Ⅰ度组随访1年均未见明显异常，Ⅱ度组随访1年有不同程度的脑积水、脑萎缩、脑软化、脑沟增宽7例，Ⅲ度组随访1年可见脑软化、脑萎缩8例。表1CT分级及出血类型（例）CT分级3讨论新生儿脑代谢旺盛，脑耗氧量为全身耗氧量的一半，但通常新生儿脑内糖原含量少，葡萄糖及氧需脑血循环供应，缺氧易引起脑部病变，常见的有：①能量代谢障碍，脑组织酵解作用缺氧时增加5～10倍，从而引起代谢性酸中毒；②通气功能障碍，缺氧导致二氧化碳潴留，PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒；③细胞内水肿

6、，无氧代谢脑内ATP显著减少，能量不足而损害氧化代谢过程，导致神经元大量坏死，钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠显著增高而引发细胞内水肿3。因此常出现以下异常病理表现：①脑水肿引起的前囟隆起，骨缝增宽，脑膜紧张，脑回变宽，脑沟变浅，脑室腔变窄；②神经元坏死引起的脑回萎缩，胶质纤维增生。螺旋CT可清晰显示脑实质低密度灶部位及范围，判断是否合并颅内出现及脑室扩大等并发症，新生儿缺血缺氧性脑病螺旋CT主要表现为脑水肿及颅内出血，而颅内出血以蛛网膜下腔出血为多见。脑水肿CT表现为脑实质散在的低密度影，根据低密度分布情况可分为轻中重度，分类标准如前所述。蛛网膜下腔出血表现为血液积累

7、于矢状窦旁的高密度影，静脉内血液呈低密度影，底边颅骨为空心征象。血液沉积于小脑天幕时可形成“Y”或“V”形高密度影。纵裂池内出血时可见高密度影，边缘多不清晰。综上所述，螺旋CT可于早期诊断，早期分度，及时明确新生儿缺血缺氧性脑病患儿脑损伤情况，从而对颅内出血作出定性及定量诊断，指导临床施行有效的干预治疗，降低后遗症的发生率。4