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时间:2018-11-14
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1、旱莲草对衰老小鼠自由基代谢的影响【关键词】旱莲草 【摘要】 目的:探讨旱莲草对衰老小鼠体内氧自由基代谢的影响.方法:以D半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活性及丙二醛(MAD)含量,脑细胞膜Na+K+ATP酶、Ca2+APT酶活性.结果:与模型组比较,旱莲草组可明显提高脑组织SOD(P0.01)和GSHPX(P0.05)的活性;提高脑细胞Na+K+ATP酶(P0.01)、Ca2+APT酶(P0.05)活性,降低MDA含量(P0.01).
2、结论:旱莲草具有明显的抗衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基的作用有关. 【关键词】 旱莲草;自由基;衰老 0引言 旱莲草为菊科一年生草本植物鳢肠Ecliptaprostratal的全草,江南诸省均有分布,为常用中药之一.祖国医学认为旱莲草入肝、肾经,具有滋阴补肾、凉血止血之功效.主治牙齿松动,须发早白,眩晕耳鸣,阴虚血热之吐血、尿血、便血、崩漏等.旱莲草对老龄小鼠氧自由基代谢影响少见报道,我们采用D半乳糖致亚急性小鼠衰老模型,观察研究旱莲草的抗衰老作用,初步探讨其作用机制. 1材料和方法
3、1.1材料D半乳糖(上海恒信制药厂,批号20010218).超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX),Na+K+ATP酶、丙二醛(MDA)检测试剂盒(南京建成生物工程研究所).旱莲草购自河南省南阳市医药公司.751型紫外分光光度计(山东高密分析仪器厂);XHF21高速离心机(北京医用离心机厂);XDA含量测定①脑组织SOD酶活力的测定:取上述脑组织匀浆4000r/min离心15min,取上清液5μL,按试剂盒说明书方法,测定A值;②脑组织GSHPX酶活力的测定:取脑组织匀浆上清液,按试
4、剂盒说明书方法,测定A值;③脑组织MDA含量测定:以硫化巴比妥比色法取匀浆上清液,制备标准管、空白管、测定管,分别在532nm处1cm光径比色杯,蒸馏水调零,测A值. 1.2.6脑组织细胞膜Na+K+ATP酶、Ca2+ATP酶活性测定取脑组织匀浆以10625g离心20min,按试剂盒说明书提取细胞膜测Na+K+ATP酶活性. 统计学处理:实验数据用x±s表示,采用方差分析处理数据. 2结果 2.1旱莲草对D半乳糖亚急性衰老小鼠脑SOD,GSHPX,MDA含量的影响给予D半乳糖后,与对照组比较,小
5、鼠脑中的MDA含量明显增加(P0.01),SOD,GSHPX的活性和脑细胞膜明显下降(P0.01).同时给予旱莲草制剂组能明显降低脑中的MDA含量,提高SOD,GSHPX的活性(表1). 表1旱莲草对D半乳糖衰老模型小鼠脑组织中SOD,GSHPX,MDA含量影响(略) aP0.05,bP0.01vs对照;cP0.05,dP0.01vs模型. 2.2旱莲草对D半乳糖亚急性衰老小鼠脑细胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶活性的影响给予D半乳糖后,与对照组比较,小鼠脑细胞Na+K+ATP酶及Ca2+A
6、TP酶活性明显降低(P0.01),同时给予旱莲草制剂组能明显提高脑细胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶的活性(表2). 表2旱莲草对D半乳糖亚急性衰老小鼠脑细胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶活性的影响(略) aP0.05,bP0.01vs模型;dP0.01vs对照. 3讨论 机体衰老的分子机制包括诸多因素,而自由基的损伤在衰老机制的研究中占有重要的地位.机体在代谢过程中可产生羚自由基(HO-),琉自由基(RS-),氢过氧物自由基(HO2)等活性氧,这些自由基组织内一旦生成,则可损伤邻近
7、的生物膜或其它组织生物大分子包括糖类、蛋白质、DNA和脂质,使组织遭受损伤.尤其是使DNA碱基发生羟化等修饰及多核昔酸链断裂,使DNA的复制与转录受到严重干扰,加速机体的衰老过程〔1-2〕.细胞内Ca2+的超载也与衰老密切相关〔3〕. D半乳糖所致的亚急性痴呆模型,已为大多学者所公认,长期注射D半乳糖使其在细胞内大量集聚,造成代谢紊乱,导致过多自由基的产生.体内存在的氧化防御系统包括超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肤过氧化物酶(GSHPX)和过氧化氢酶(CAT)等,对抗氧化应激反应,清除机体内产生的自
8、由基. 本结果证实旱莲草可以减少衰老小鼠脑组织中MDA的产生,增加SOD,GSHPX的活性.旱莲草通过减少脑中氧自由基的产生,增强清除氧自由基的能力,提高机体抗氧化的功能,抑制机体、组织、细胞的过氧化过程.并能明显提高脑细胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶的活性,防止细胞内Ca2+超载而延缓衰老. 【
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