旱莲草对衰老小鼠自由基代谢的影响

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1、旱莲草对衰老小鼠自由基代谢的影响【关键词】旱莲草　　【摘要】　目的：探讨旱莲草对衰老小鼠体内氧自由基代谢的影响.方法：以D半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）活性及丙二醛(MAD)含量，脑细胞膜Na+K+ATP酶、Ca2+APT酶活性.结果：与模型组比较,旱莲草组可明显提高脑组织SOD(P0.01)和GSHPX(P0.05)的活性；提高脑细胞Na+K+ATP酶(P0.01)、Ca2+APT酶(P0.05)活性，降低MDA含量(P0.01).

2、结论：旱莲草具有明显的抗衰老作用，其作用机制可能与其清除自由基的作用有关.　　【关键词】　旱莲草；自由基；衰老　　0引言　　旱莲草为菊科一年生草本植物鳢肠Ecliptaprostratal的全草，江南诸省均有分布，为常用中药之一.祖国医学认为旱莲草入肝、肾经，具有滋阴补肾、凉血止血之功效.主治牙齿松动，须发早白，眩晕耳鸣，阴虚血热之吐血、尿血、便血、崩漏等.旱莲草对老龄小鼠氧自由基代谢影响少见报道，我们采用D半乳糖致亚急性小鼠衰老模型，观察研究旱莲草的抗衰老作用,初步探讨其作用机制.　　1材料和方法　　

3、1.1材料D半乳糖（上海恒信制药厂，批号20010218）.超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX），Na+K+ATP酶、丙二醛(MDA)检测试剂盒（南京建成生物工程研究所）.旱莲草购自河南省南阳市医药公司.751型紫外分光光度计（山东高密分析仪器厂）;XHF21高速离心机（北京医用离心机厂）;XDA含量测定①脑组织SOD酶活力的测定：取上述脑组织匀浆4000r/min离心15min，取上清液5μL，按试剂盒说明书方法，测定A值；②脑组织GSHPX酶活力的测定：取脑组织匀浆上清液，按试

4、剂盒说明书方法，测定A值；③脑组织MDA含量测定：以硫化巴比妥比色法取匀浆上清液，制备标准管、空白管、测定管，分别在532nm处1cm光径比色杯，蒸馏水调零，测A值.　　1.2.6脑组织细胞膜Na+K+ATP酶、Ca2+ATP酶活性测定取脑组织匀浆以10625g离心20min，按试剂盒说明书提取细胞膜测Na+K+ATP酶活性.　　统计学处理：实验数据用x±s表示,采用方差分析处理数据.　　2结果　　2.1旱莲草对D半乳糖亚急性衰老小鼠脑SOD，GSHPX，MDA含量的影响给予D半乳糖后,与对照组比较，小

5、鼠脑中的MDA含量明显增加(P0.01),SOD，GSHPX的活性和脑细胞膜明显下降(P0.01).同时给予旱莲草制剂组能明显降低脑中的MDA含量,提高SOD，GSHPX的活性(表1).　　表1旱莲草对D半乳糖衰老模型小鼠脑组织中SOD，GSHPX，MDA含量影响（略）　　aP0.05，bP0.01vs对照；cP0.05，dP0.01vs模型.　　2.2旱莲草对D半乳糖亚急性衰老小鼠脑细胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶活性的影响给予D半乳糖后,与对照组比较，小鼠脑细胞Na+K+ATP酶及Ca2+A

6、TP酶活性明显降低(P0.01)，同时给予旱莲草制剂组能明显提高脑细胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶的活性（表2）.　　表2旱莲草对D半乳糖亚急性衰老小鼠脑细胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶活性的影响（略）　　aP0.05，bP0.01vs模型；dP0.01vs对照.　　3讨论　　机体衰老的分子机制包括诸多因素，而自由基的损伤在衰老机制的研究中占有重要的地位.机体在代谢过程中可产生羚自由基(HO-),琉自由基(RS-),氢过氧物自由基(HO2)等活性氧，这些自由基组织内一旦生成，则可损伤邻近

7、的生物膜或其它组织生物大分子包括糖类、蛋白质、DNA和脂质，使组织遭受损伤.尤其是使DNA碱基发生羟化等修饰及多核昔酸链断裂，使DNA的复制与转录受到严重干扰，加速机体的衰老过程〔1-2〕.细胞内Ca2+的超载也与衰老密切相关〔3〕.　　D半乳糖所致的亚急性痴呆模型，已为大多学者所公认，长期注射D半乳糖使其在细胞内大量集聚，造成代谢紊乱，导致过多自由基的产生.体内存在的氧化防御系统包括超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肤过氧化物酶(GSHPX)和过氧化氢酶(CAT)等，对抗氧化应激反应，清除机体内产生的自

8、由基.　　本结果证实旱莲草可以减少衰老小鼠脑组织中MDA的产生，增加SOD,GSHPX的活性.旱莲草通过减少脑中氧自由基的产生，增强清除氧自由基的能力，提高机体抗氧化的功能，抑制机体、组织、细胞的过氧化过程.并能明显提高脑细胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶的活性，防止细胞内Ca2+超载而延缓衰老.　　【