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时间:2018-11-15
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1、急性期血糖水平对脑梗死患者近期预后的影响杨宝玲陈炜陈英张之福首都医科大学北京市石景山医院神经内科一病区,北京100043[摘要]目的探究急性期血糖水平对脑梗死患者近期预后的影响。方法对2012年2月—2013年2月期间该院收治的87例急性期脑梗死患者进行空腹血糖监测,并按血糖监测结果,分为正常血糖组45例和高血糖组42例,分析高血糖水平对急性脑梗死近期预后的影响。结果高血糖组病灶梗死体积为(25.8±10.7)mm3,明显大于正常血糖组的(12.6±4.3)mm3;高血糖组患者入院不同时期的临床神经功能缺损NIHSS评分,均高于正常血糖组;入院1个月内,正常血糖
2、组的住院病死率为2.22%,明显低于高血糖组的9.52%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。在高血糖组中,重度血糖水平组的病死率为15.00%,明显高于中度血糖水平的4.55%,不同血糖水平的病死率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血糖可诱使急性期脑梗死患者病灶扩大,促使神经功能损伤加重,不利于病情恢复,并增加病死率,为此,严格的血糖控制可有效阻止急性脑梗死病情恶化,降低病死率,改善近期预后。.jyqkmol/L)及高血糖组42例(基线血糖≥7.80mmol/L),并按血糖水平分为中度22例(血糖值为7.80~11.10mmol/L),重度20
3、例(血糖值为11.12mmol/L以上)。1.2观察指标于入院24h内、第1~3天、7天、14天,观察对比两组神经功能缺损程度,及入院1个月内两组病死率及不同血糖水平患者的病死率,并根据CT影响学检查结果,评估脑梗死病灶大小。1.3评定标准①神经功能缺损程度:参照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评定;②脑梗死病灶大小评定参照Pullicino提出的脑梗死体积计算方法,即病灶体积(mm3)=长×宽×CT扫描病灶层数×π/6。1.4统计方法采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行分析,计数资料采用率(%)表示,采用χ2检验,计量资料采用(x±s)表示
4、,采用t检验。2结果2.1两组病灶梗死体积高血糖组病灶梗死体积为(25.8±10.7)mm3,而正常血糖组的病灶梗死体积为(12.6±4.3)mm3,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。2.2入院不同时期两组神经功能缺损程度两组NIHSS评分均在入院1~3d内达到高峰,以后逐渐下降,然而高血糖组患者入院不同时期的临床神经功能缺损NIHSS评分,均高于正常血糖组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。2.3两组病死率及不同血糖水平的病死率比较入院1个月内,正常血糖组的住院病死率为2.22%,明显低于高血糖组的9.52%,组间比较差异有统计学意义(
5、P<0.05);且在高血糖组中,重度血糖水平组的病死率为15.00%,明显高于中度血糖水平的4.55%,不同血糖水平的病死率比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。3讨论血糖升高是脑梗死急性期临床常见合并症之一,且随着血糖水平升高,往往会增加病灶体积,进而使脑神经功能缺损越严重,加重脑梗死的脑损害,病死率亦随之增高。相关临床研究报道,脑梗死急性期发作患者,其血糖水平升高主要是因应激所致,高血糖状态会加剧神经细胞变性和死亡,进而加重脑梗死病情,致使近期预后不良[2]。急性脑梗死合并高血糖的发病机制主要为:脑梗死急性期发作会对丘脑—垂体—肾上腺皮质轴造成应激性
6、损害,使机体皮质醇和胰高血糖素水平异常升高,进而加速糖原分解,与此同时,脑干的糖调节中枢受损,机体内胰岛素分泌水平降低,进而导致血糖水平升高[3]。若脑梗死患者脑梗死体积越大,则应激反应越强烈,引起血糖水平则越高,同时,高血糖又促进脑梗死病变的发展,形成恶性循环,对临床预后造成不利影响[4]。该研究临床研究结果显示,高血糖组病灶梗死体积为(25.8±10.7)mm3,明显大于正常血糖组的(12.6±4.3)mm3,结果提示,病灶大小与血糖水平呈正相关关系,且随病灶增大,血糖水平越高。急性期高血糖会加重脑梗死患者临床神经功能缺损,分析是由于高血糖水平会造成血管内皮
7、细胞功能受损,氧自由基增高,并引起内皮细胞功能受损,使血管壁增加粘附因子,而引起血管收缩,使脑梗死病灶区域的供血和供氧不足,导致缺血病灶持续恶化[5];血糖水平升高,可进一步加重脑水肿,引起脑神经细胞和神经纤维轴索内渗透压异常,促进水电解质失衡,从而增加钠离子潴留,钾离子丢失,ATP供应不足,引起渗透性水肿,导致神经细胞不可逆损伤加重;另外,高血糖水平可增加梗死病灶区域无氧代谢,乳酸分泌过多,并堆积增多,引起乳酸酸中毒,加剧血管通透性,进一步损害脑组织,恶化神经功能缺损[6~7]。该研究临床研究结果显示,两组NIHSS评分均在入院1~3d内达到高峰,以后逐渐下降
8、,然而高血糖组患者入院不
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