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1、试论血糖对脑梗死预后影响贾庆双(辽宁省葫芦岛市连山区人民医院125001)【中图分类号】R543【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)02-0081-01近年来脑血管病的发生率呈上升趋势，其预后受多种因素的影响。临床观察发现，血糖水平的高低对脑梗死预后密切相关，糖尿病合并脑梗死患者，临床表现重，预后差，其死亡率明显高于非糖尿病合并脑梗死者。观察136例脑梗死患者血糖水平，分组对照研究报道如下。1.对象与方法1.1对象16例均系我科自1999年10月一2001年12月收住院的脑梗死患者，全部病例平均符合全国第4次脑血管病学术会议
2、制定的脑血管诊断标准，并经头CT证实，根据既往是否有糖尿病分为两组，(1)糖尿病组66例，均按1980年WHO标准诊断为2型糖尿病，其中男40例，女26例，年龄55—77岁，平均63.5岁糖尿病史8—22年，根据血糖分3组：1组7.06—10.45mmol/L,36例(54.45%),II组10.45—20.16mmol八,19例(18.7%),III组20.16mmol/L水平以上11例(16.6%)。⑵非糖尿病组70例，男56例，女14例，年龄53—75岁，平均61.5岁，均无糖尿病病史，其中20例为一过性血糖升高。1.2血糖检测方法利用荷兰
3、微图自动化分析仪，采用葡萄糖氧化酶法测定，空腹血糖正常值为3.9—6.1mmol/L,>6.2mmol/L为血糖升高。1.3临床观察指标1.3.1检测患者入院当日、1周、2周、3周、4周的空腹血糖进行观察分析。1.3.2根据头颅CT病灶直径大小将损坏程度分4组：正常组：头颅CT未见梗死灶。轻度：梗死灶直径<20mm,中度：梗死灶直径在20—30mm,重度：梗死灶〉30mm。1.3.3按照改良的爱丁堡与斯堪的纳维亚研究组标准做为《脑卒中患者祌经功能缺损成都评分标准》，将两组病例临床表现分为轻、中、重型。1.4治疗136例均采用我科常规治疗脑梗死方案
4、静点路路通0.5g,胞二磷胆碱1.0加入250ml0.9%盐水内静点2—3周，M时口服肠溶阿司匹林每日75mg,维生素E等药。对于糖尿病患者进行饮食控制及U服降糖药物治疗，观察1一3个月。1.5统计学处理数据采用x-±s表示，采用t检验分析结果。1.结果2.1血糖水平与脑梗死程度的关系轻、中、重组分别为69例、28例、39例，血糖水平分别为7.65±2.79mmol/L,11.02±3.38mmol/l,15.2±4.32mmol/L。轻组与中组的血糖比，中组与重组的血糖比P值均<0.01.
5、表明血糖越高，病情越重,梗死面积糖尿病组较非糖尿病组大，但无统计学意义（P>0.05）o2.2血糖水平与脑梗死急性期预后的关系急性期脑梗死严重程度随血糖升高而加重，预后也较差，血糖升高（I、II、III组）与血糖正常组相比。差异有显著性（分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01）见下表。患者血糖水平与脑梗死急性期预后的关系例数基本治愈改善无改善恶化总有效率血糖正常组5030162290.5高血糖I组4318162478.8高血糖II组3012103573.3高血糖m组13132730.7与血糖正常组相比较P<0.05,P<0.012.3血糖
6、水平与脑梗死死亡率冇关血糖正常组50例，死亡2例，死亡率4%,血糖升高组86例，死亡36例死亡率14.8%,两组相比有显著差异（P〈0.01）。2.讨论本组资料显示脑梗死患者中，高血糖者为正常血糖者的1.72倍。本组既往无糖尿病史的70例中有20例为一过性血糖升高，约1一2周，最迟1个月恢复正常，考虑原因为：严重梗塞、脑水肿直接或间接地损伤下丘脑-垂体-靶腺轴的结构及其功能，以及急性颅内压升高引起的机体应激的反应，植物神经功能紊乱，内分泌功能紊乱，最终使体内姨高血糖素，胰岛素水平发生了不平衡的变化，以胰岛素的增高更明显。糖尿病性脑梗死与非糖尿病性
7、脑梗死的临床类型无特别差异，但公认的是糖尿病好并发脑卒中，其原因在于糖尿病的代谢紊乱，低胰岛素血症通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪系活性增加生长激素过多，血流变学改变，凝血机制失调，血小板功能异常，红细胞2.3-二磷酸甘油酸，糖化血红蛋白含量增高,加重胃血管病变，从而促进脑卒中发生、发展。脑组织无糖原储备，能量来源于脑血液循环，一旦血流中断，只能靠无氧酵解产生能量，此只如血糖过高，会加重脑缺血局部的乳酸堆积造成脑损害加重,本资料显示：脑梗死患者病情严重程度岁血糖升高而加重，血糖正常组与血糖升高组死亡率比较有统计学意义（P<0.01）本组死亡
8、病例中有26例血糖水平高于26.82mmol/L。另一方面，临床上对脑梗死的治疗，静脉注射甘露醇、糖皮质激素及高渗糖右可能诱发或加重高血
