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1、雌激素及雷洛昔芬对骨质疏松大鼠牙周炎牙槽骨IL作者：骆凯,闫福华,陈凌,郑碧琼,陈玉玲,赵欣【摘要】目的探讨雌激素与雷洛昔芬对绝经后骨质疏松症(PMO)大鼠牙周炎牙槽骨白细胞介素(IL-1)β表达的影响。方法建立PMO大鼠实验性牙周炎模型,采用免疫组织化学染色的方法,观察PMO治疗药物(雌激素与雷洛昔芬)对牙周炎牙槽骨中IL-1β表达的影响。结果IL-1β在PMO大鼠牙周炎牙槽骨中有较强的表达,雌激素及雷洛昔芬组IL-1β的阳性表达程度降低,接近对照组。结论PMO可影响牙周炎牙槽骨中细胞因子的表达;雌激素及雷洛昔芬对牙周炎牙槽骨中IL-1β表达有一定
2、的抑制作用。【关键词】牙周炎;骨质疏松;绝经后;雌激素类;雷洛昔芬;白细胞介素1;疾病模型,动物ABSTRACT:ObjectiveToevaluatetheeffectofraloxifeneandestrogenadministrationonIL-1βexpressioninperiodontitis-associatedalveolarboneinosteoporoticrats.MethodsEstablishingtheexperimentalanimalmodelofperiodontitisinpostmenopausalosteop
3、orotic(PMO)rats,theinfluenceofestrogenandraloxifeneontheexpressionsofIL-1βinperiodontitis-associatedalveolarbonemunohistochemicalstainingtechnique.ResultsThepositiveIL-1βimmunoreactivityinistrationgroups,theIL-1βpositivereactioninistrationmightinhibittheexpressionofIL-1βinperio
4、dontitis-associatedalveolarbone.KEYO)是指绝经妇女由于卵巢功能的下降,雌激素缺乏,相应的骨量迅速丢失,骨组织微结构发生破坏,从而导致骨折等症状的全身性疾病。PMO在引起机体主要部位骨组织病理性改变的同时,还可加重慢性牙周炎牙槽骨的病理性吸收［1］,而PMO治疗药物可在一定程度阻止牙槽骨的吸收,但作用机制不明确。以往研究显示，细胞因子与牙周炎牙槽骨的病理性吸收密切相关［2］。白细胞介素1(interluekin-1,IL-1)包括IL-1α和IL-1β,两者的生物活性相似,是破骨细胞的活化因子,可有效地刺激骨吸收［3
5、］。笔者建立PMO大鼠实验性牙周炎症模型,通过免疫组织化学染色方法,初步探讨PMO及其治疗药物（雌激素与选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬）作用下细胞因子IL-1β在牙周炎牙槽骨中的表达情况,为进一步阐明PMO及其治疗药物对牙周组织的作用机制提供实验依据。 1材料和方法 1.1主要仪器和试剂 盐酸雷洛昔芬(Evista,美国Lilly公司);结合雌激素(Premarin,美国);去势手术组(OVX);雷洛昔芬组(RAL);雌激素组(EST),每组8只。参照骨组织的代谢过程又称为骨重建,包括骨吸收及骨形成,生理状态下骨组织包括牙槽骨的吸收与形成处于动
6、态平衡。研究显示,PMO患者随着雌激素水平的降低,除通过细胞受体途径促进成骨细胞的分化及破骨细胞的凋亡外,还可通过细胞因子途径参与骨重建［8］。IL-1β作为较强的骨吸收刺激因子之一,可刺激破骨细胞前体细胞增殖活化形成破骨细胞［9］;作为“上游因子”,IL-1β还可通过刺激成骨细胞产生前列腺素E2、IL-6、巨噬细胞集落刺激因子及肿瘤坏死因子-α等“下游因子”的生成,间接激活破骨细胞,抑制破骨细胞的凋亡,促进骨吸收［10］。骨组织活检显示,IL-1βmRNA在PMO患者、无骨质疏松症状的绝经妇女及接受ERT治疗PMO患者骨组织中的表达分别为54%、3
7、0%及0,提示IL-1β与PMO的发生关系密切［11］。动物模型也证实IL-1β、IL-6及TNF-α的表达增高导致破骨活动增强,骨吸收大于骨形成,最终导致骨质疏松［12］。李潇等的研究表明IL-1β参与了PMO大鼠拔牙创牙槽骨的改建过程,与对照组比较,骨质疏松组IL-1β阳性表达增多,经雌激素治疗后其阳性表达降低［13］。本实验结果显示,PMO大鼠随着体内雌激素水平的降低,牙周炎牙槽骨中IL-1β阳性表达增强。提示PMO大鼠牙周炎牙槽骨中骨吸收因子IL-1β的表达增强,间接地引起破骨细胞的数量及活性增加,导致骨吸收活动增强,从而加重了炎症牙槽骨的吸
8、收。经雌激素及雷洛昔芬治疗后,IL-1β阳性表达降低,整体水平接近对照组，提示雌激素及选择性雌激素受体调节剂
