无创通气序贯治疗在慢性阻塞性肺疾病急性加重撤机中的应用

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1、无创通气序贯治疗在慢性阻塞性肺疾病急性加重撤机中的应用张学敏山西煤炭屮心医院呼吸内科030000摘要:A的研宂无创正压通气NIPPV序贯治疗在慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD患者撤机屮的应用价值。方法:选择AECOPD并严重呼吸衰竭进行气管插管有创通气的40例患者，随机分为两组，以肺部感染控制窗为切换点，观察组：拔管后立即给予NIPPV进行过渡撤机;对照组：继续气管插管，选择压力支持通气PSV过渡撤机。对两组患者的动脉血气变化、机械通气时间、住院时间、再插管率和病死率进行比较。结果:观察组的IPPV时间、总通气时间、ICU住院时间明显缩短；再插管率、VAP发生率

2、明显下降P<0.05;治疗后，两组患者的pH、PaCO2、PaO2均较治疗前显著改善P<0.05,而两组患者治疗后的血气分析改善程度比较无显著性差异P>0.05。结论COPD合并II呼吸衰竭时，以PIC窗作为切换点的序贯机械通气治疗，可缩短机械通气时间，减少VAP的发生。【关键词】慢性阻塞性肺疾病急性加重；机械通气;撤机；慢性阻塞性肺疾病,是可以预防和治疗的疾病，特征为不完全可逆、呈进行性发展的气流受限，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身的不良效应。COPD急性加重合并n型呼吸衰竭是致死的主要

3、原因。机械通气是目前主要的治疗手段，常用有创机械通气IPPV,但其易导致呼吸机相关性肺炎VAP、肺损伤等并发症［1］。无创正压机械通气NPPV能有效缓解呼吸肌疲劳，但对严重呼吸衰竭者或肺部感染重，气道分泌物较多的患者，疗效差［2］。但进行有创一无创序贯通气治疗，能克服常规机械通气的不足，从而发挥其最大功效［3］。1.对象和方法1.1研宂对象2009年6月〜2013年1月我院收治的40例COPD合并II型呼吸衰竭患者，均符合2011版COPD全球策略制定的诊断标准，且符合气管插管以及IPPV的治疗指征[4];排除气胸、神志障碍及严重肝肾功能不全患者。年龄在60〜79岁，

4、•其中男25例，女15例；病程5〜26年；根据过渡撤机方法的不同将患者配对随机均分为两组：观察组20例和对照组20例，两组年龄、性别、急性生理和慢性健康状况APACHEII评分等比较差异均无统计学意义P>0.05表1观察组与对照组接受气管插管前一般情况比较χ&plUSmn;S1.2研究方法所有患者经鼻气管插管建立人工气道，进行机械通气。加强气道分泌物吸引，给予药物治疗包括抗生素、支气管扩张剂和糖皮质激素等。通气模式采用，采用SIM+PSV通气模式进行IPPV治疗，同吋根据动脉血气等指标调节各参数使患者pH在7.30〜7.40,PaCO2在45〜60mmH

5、g,RR<30次/min。部分患者机械通气初始12h内给予镇静剂。当当患者痰量减少、白细胞计数降低、体温下降、胸片上支气管一肺感染影消退，即达“肺部感染控制窗”PIC窗后。观察组拔除气管插管，改用面罩双水平正压通气（BiPAP）。根据患者呼吸情况调节压力水平与FiO2,并逐渐降低压力支持水平直至完全脱机。对照组继续IPPV,以PSV模式直至脱机。撤机失败需再插管机械通气标准：撤机后48h内出现①意识障碍②呼吸困难明显加重伴喘鸣③RR>30次/min;FiO2>0.5,SaO2<90%或血气分析PaO2<60mmHg,pH<7.30或

6、PaCO2升高值>；20cmH2O;④气道分泌物明显增多II清除障碍；⑤血流动力学不穂定。观察并记录患者机械通气前后，应用两种方法过渡撤机期间的动脉血气、并观察VAP并发症发生率、机械通气吋间、住院吋间、撤机失败再插管率和病死率。1.3统计学分析应用SPSS13.0统计学软件，计量资料采用均数加减标准差形式表示x±s,计数资料采用t检验，组间对比采用χ2检验，P<0.05表示显著性差异，有统计学意义。1.结果与分析⑴两组患者指标比较：观察组的有创通气吋间、总通气吋间、总住院时间明显缩短，再插管率、VAP发生率明显下降，差异冇统计学意义P

7、<0.05,但死亡率比较，差异显著意义P〉0.05拔管前后与治疗前比较AP<0.05,拔管前后组间比较*P<0.052.讨论有创通气在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)并发严重呼吸衰竭患者中发挥重要作用，但有创通气易带来下呼吸道感染及呼吸机相关性肺炎等［5】,可能延长上机吋间，加重病情，故把握脱机吋机是治疗成功的关键，当肺部感染已经控制，通气功能得到明显改善时，可停止通气支持解除人工气道，即撤机。本研究结果显示，无创序贯通气作为一种撤机方式，有效缩短有创通气吋间，减少再插管率，降低VAP的发生，减少住ICU和住院吋间。进一步研究发现，治疗后